ACS的诊断和治疗 成都市第五人民医院.pptVIP

一、定义 ACS是一大类包含不同临床特征、临床危险性及预后的临床症候群，它们有共同的病理机制，即冠状动脉硬化斑块破裂、血栓形成，并导致病变血管不同程度的阻塞。根据心电图有无ST段持续性抬高，可将ACS区分为ST段抬高和非ST段抬高两大类，前者主要为ST段抬高心肌梗死(大多数为Q波心肌梗死，少数为非Q波心肌梗死)，后者包括不稳定心绞痛和NSTEMI。NSTEMI大多数为非Q波心肌梗死，少数为Q波心肌梗死 （2007 不稳定心绞痛和非ST段抬高心肌梗死诊断治疗指南 中国） 心肌梗死的新定义 诊断依据： 有心肌缺血的临床表现合并有心肌坏死的证据 心肌坏死标志物首推cTn，其次为CK-MB，CK不推荐 下列任何一项存在即可确立 1.心脏生物标志物（cTn）增高，或增高后降低，至少一次超过参考值上限99百分位值，再加上至少一项心肌缺血的证据（症状，心电图缺改变，病理性Q波，缺血的影像学表现） 2.突发，未预料的心脏性死亡，包括心脏停搏，伴有心肌缺血的症状、推测为新的ST段抬高，或LBBB、冠状动脉造影或病理检查有新的血栓形成的依据。死亡发生于可取得血样之前，或生物标志物增高以前。 3.基线cTn正常，PCI术后cTn增高超过正常上限3倍诊断为PCI相关心肌梗死 4.基线cTn正常，CABG术后cTn增高超过正常上限5倍并有新出现的病理性Q波或LBBB，或造影证实有新的移植血管或自身冠脉的闭塞，或活力心肌丧失的影像学证据诊断为CABG相关心肌梗死 （2007年10月 全球心肌梗死统一定义 Circulation；JACC；EHJ） 二、症状 胸痛 可见于80%的患者 不典型的症状 不典型的痛：牙痛，上腹痛，胸部刺痛，胸膜炎样的胸痛 没有胸痛：消化不良，心悸，呼吸困难，意识丧失等 不典型的症状多发于年轻人（24-40y），老年人（大于75y），女性，慢性肾衰竭，痴呆 同时需考虑是否存在加重或诱发的因素：贫血，代谢或内分泌紊乱（eg：甲亢），发热，炎症，感染等 下列因素使诊断为冠心病的可能增加：老年，男性，已知的非冠状动脉的动脉粥样硬化，糖尿病，肾功能不全，陈旧性的心肌梗死，PCI，CABG (2007 ESC guidline） 三、体征 四、心电图 静息的12导联心电图中，相邻两各导联ST段下移0.5mv要考虑NSTE-ACS 静息的12导联心电图中，相邻胸导联ST段上抬大于0.2mv，或相邻肢体导联ST段上抬大于0.1mv，或新出现的LBBB 五、心肌损伤标志物 MYO 肌红蛋白是存在心肌和骨骼肌胞浆中的亚铁血红蛋白,不是心肌特异性蛋白。 出现早（心肌梗死1-2小时内），高敏感，特异性差。阳性不能确诊，阴性可排除，但不能排除CAD和ACS。 消失早，可作为再梗死或梗死延展的诊断。 CK-MB 肌肉挤压伤 烧伤 过度耐力运动、训练或马拉松 慢性肌病 慢性肾功能不全 酒精 甲状腺功能低下 心脏或非心脏手术 cTn 优点 心肌损伤敏感特异的标记物，即CK和CK-MB升高，出现症状已12小时，但CTNI不高，就不是心肌梗死。 比CK及CK-MB更敏感，可用于预测预后及预测MACE（主要心脏事件）。 是不稳定心绞痛主要的危险分层因素，临床治疗决策的主要依据，99%可信区间可能上限切割值(cut off)为0.01-0.05ng/ml。 cTn 不足： 不能作为AMI的早期诊断依据 由于在血中存在时间长，不能诊断AMI的再梗死 难于判断溶栓治疗是否出现再灌注 不能确定心梗面积 不能单凭肌钙蛋白诊断心肌梗死 cTn 心内膜小的心肌损伤，如急性心衰或持续性心动过速伴有缺血性心肌损害，肺栓塞伴右室壁张力增高和/或缺氧 心肌损伤或直接冠状动脉损伤，如道路交通意外，或心肌毒性物质，如阿霉素、败血症后的内毒素等 机械损伤、体外循环、手术操作、射频消融、植入ICD放电及心脏电转复 交感神经性兴奋，可见于可卡因、儿茶酚胺风暴、头颅损伤、卒中。 冠脉炎症或微血管栓塞，如血管炎、结缔组织病 非缺血性心脏损伤，如心肌炎（病毒、细菌）、自身免疫性炎症 过度的耐力运动（马拉松过度训练） 终末期肾病透析、肾衰 BNP 七、治疗 Time is muscle Time is life 一般治疗 抗栓 抗缺血 他汀 再灌注 一般治疗 1、吗啡的禁忌症 2、西地兰禁用 3、血糖 UKPDS ACCORD ADVANCE VADT等大型研究中显示，强化降糖不能降低心脏事件与脑卒中的风险 尚没有针对ACS进行的强化降糖的大型对比研究，小型研究结果不一致 NICE-SUGAR 研究强化降糖不能使重症患者获益，反而增加ICU患者的死亡率 不推荐ACS患者强化降糖，血糖控制在180mg/dl以下即可 （ACS/MI血糖管理