COOD的机械通气 推荐.pptVIP

慢性阻塞性肺疾病(COPD)的机械通气 COPD概念 慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展；与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。COPD主要累及肺脏，但也可以引起全身（或肺外）的不良效应。 COPD分期 急性加重期：指在疾病过程中，出现超越日常状况的持续恶化，并需改变基础COPD的常规用药，短期内咳嗽、咳痰、气短和（或）喘息加重，痰量增多，呈脓性或粘液脓性痰，或伴发热等炎症明显加重的表现。 稳定期：患者咳嗽、咳痰、气短和（或）喘息症状稳定或症状轻微。 COPD 流行病学 COPD是当前全球第4位死亡原因 2000年WHO估计全世界有274万人死于COPD 每年COPD可能影响多达6亿人 据世界银行、世界卫生组织估计，1990年COPD在疾病造成的负担中位居第12位，预计到2020年将达到疾病负担第五位，并成为第三大死亡原因 中国COPD 流行病学 在中国参加调查的城市和地区，被调查21270人，总的COPD 患病率为： 8.2% 男性 (12.4%) 高于女性（ 5.1%） 农村（8.8%）高于城市（7.8%） 重庆相对较高，上海、西安较低 “十五”期间我国七个地区40岁以上人群抽样调查 病因和发病机制 一、外因1.理化刺激因素： 吸烟 大气污染 职业性粉尘和化学物 室内空气污染2.感染因素： 细菌、病毒、支原体 COPD病理学特点 病 理 学 镜检肺泡壁很薄、胀大、破裂形成大泡，血液供应减少 病理生理 临床表现（Clinical situation) 并发症 1.自发性气胸： 突发胸痛、气促加重 2.慢性肺源性心脏病 3.呼吸衰竭 实验室和其他检查 1.X线 （1）早期： 无异常 （2）后期： 肺气肿征象，表现为胸廓扩张，肋间隙增宽，膈低平，两肺透亮度增加，心影狭长，呈垂位心。 肺功能检查 是COPD诊断、严重程度、预后、疗效评价的主要指标。 FEV1/FVC是评价气流受限的敏感指标。 FEV1预计值是评估COPD严重程度的良好指标。 吸入支气管扩张剂后，FEV1/FVC70%及FEV180%预计值,可确定有不完全可逆的气流受限。 TLC、FRC、RV、RV/TLC增高，提示肺过度充气。 实验室和其他检查 3.动脉血气：判断有无呼吸衰竭； 4.血液检查：判断有无感染； 5.痰液检查：检出病原菌，指导抗生素使用。 与机械通气有关的病理生理 呼吸后负荷增加及呼吸动力降低 气道阻力增加 肺弹性回缩力降低 呼气气流受限（expiratory flow limitation） 动态肺过度充气（DPH） 内源性呼气末正压（PEEPi） PEEPi产生的机制—等压点学说 内源性呼气末正压（PEEPi） 在肺的弹性回缩下导致呼气末肺泡内呈正压，称为PEEPi。 PEEPi的存在说明呼气末肺容积未能回到正常FRC状态，即存在动态肺过度充气（DPH）。 PEEPi的影响因素 呼气阻力增加 肺顺应性增加 通气量过大 呼气时间不足 呼气肌的作用 PEEPi的临床意义 增加呼吸功 增加肺损伤的危险性 对循环系统的影响 对肺通气的影响：导致呼吸肌疲劳，肺泡通气量降低 对气体交换的影响 ：通气的不均衡分布 与机械通气有关的病理生理 呼吸肌疲劳 负荷增加：后负荷（呼吸力学负荷） 前负荷（代谢负荷） 肌肉初长改变 代谢因素：缺氧、电解质、酸中毒等 能量供应不足 ——往往复合存在导致呼吸衰竭 与机械通气有关的病理生理 呼吸后负荷增 呼气气流受限 呼吸肌疲劳 ——通气衰竭 机械通气的治疗作用 替代呼吸肌作功，减少呼吸功耗，缓解呼吸肌疲劳 增加肺泡通气量，排出潴留的CO2 人工气道建立可以有效引流痰液 COPD患者机械通气的实施 急性加重期 有创通气 无创通气 稳定期（家庭康复） 有创通气的应用指征 宜尽早施行机械通气，指征相对放宽 参考指标 患者的一般情况：神志 呼吸形式变化：呼吸频率，节律，潮气量 气体交换指标：PaO2，PaCO2，pH 排痰能力 有创通气的应用指征 严重意识障碍，如昏睡，昏迷或谵妄 呼吸或心跳停止 呼吸抑制（RR＜8次/分）或严重呼吸困难（RR＞40次/分、矛盾呼吸） pH≤7.20，且治疗中PaCO2进行性上升 危及生命的低氧血症（PaO250mmHg或PaO2/FiO2200mmHg） 血流动力学不稳定 气道分泌物多且引流障碍，起到保护能力丧失 NPPV治疗失败的严重呼吸衰竭患者 通气方式的选择及参数调节 原则：帮助而不是替代 早期：控制通气为主 后期：辅助