休克课件 94页.pptVIP

分类 分类多样 1.病因分类 心源性休克 脓毒性休克 低血容量性休克 过敏性休克 神经源性休克 2.始动环节分类 低血容量性休克 心源性休克 血管源性休克 3.血流动力学分类 低排高阻型（低动力型休克 “冷休克”） 高排低阻型（高动力型休克 “温休克”） 4.病理生理分类 低血容量性 阻塞性 分布性 心源性休克 病理生理机制主要包括：微循环障碍,代谢障碍, 内脏继发 性损害。 一、微循环障碍（少灌少排） 1、早期（代偿期，微循环收缩期） 容量↓ A血压↓ 灌注↓ 细胞缺O2 机体代偿机制调节和矫正所发生的病理变化 主动脉弓和颈A窦压力感受器，儿茶酚胺↑ 肾素+血管紧张素↑。 ①微血管平滑肌,caps前括约肌收缩→组织 灌流↓ ②A-V短路,直捷通路开放，外周阻力↑， 回心血量↑ ① ② →caps血流↓→caps压↓→组织液 回渗→V回心血量↑→ BP基本恒定，保 持主要脏器血供 这时去除病因，积极复苏，休克常较易纠正 2、休克抑制期（多灌少排） 组织灌注不足→乳酸、丙酮酸等酸性代谢产物大量堆积 ①caps前括约肌耐受性差→舒张 ②caps后括约肌耐受性强→仍收缩 微循环只进不出→血大量灌入caps→caps内静压↑ →血浆外渗→血液浓缩和血液粘稠度↑→回心血↓ →心排量↓→心脑灌注不足,休克加重 微循环的特点是广泛扩张 临床血压下降，意识模糊，酸中毒 3、不可逆休克期（DIC）（不灌不排） 广泛淤滞在微循环中的粘稠血液在酸性环境 中处于高疑状态→红C和血小板聚集→血管内形成 微血栓 →弥漫性血管内疑血→缺O2加重，C溶酶体破裂，多种酸性水解酶溢出→细胞自溶并损害周围其它细胞，大片组织器官功能受损 二、代谢变化： 1、能量代谢障碍: 细胞缺O2→无O2代谢→糖酵解→ATP生成↓→产Q↓ 2、酸中毒： 微循环障碍→清除↓ 肝对乳酸代谢力↓→ 乳酸堆积↑ 酸性代谢产物产生↑ 早:心率↑,心排出量↑,血管收缩 晚:心率↓,心排出量↓，血管扩张，呼吸深快,血红蛋白氧 合能力↓ 3、细胞各种膜的功能↓: Na-K泵失灵→细胞内外离子分布出现异常 溶酶体膜破裂,细胞自溶线粒体膜等功能障碍。 能量不足→影响细胞某些受体的生成→激素功能↓ 三、内脏器官的继发性损害： 1、肺： 肺泡正常结构功能依赖于 充足灌注 通气血流比例适当(正常通气/血流 =0.8) 休克时，低灌注和缺O2→损害caps内皮细胞， 肺泡上皮细胞→肺泡表面活性物质生成↓ →肺泡表面张力↑→肺泡萎陷→肺不张→ 通气/血流比例失调。 临床表现为进行性呼吸困难(ARDS) 2、心: 代偿期无明显变化 抑制期: 心排出量↓ 主A压↓ →冠脉灌流量↓→心肌缺O2 舒张压↓ 低氧血症、代谢性酸中毒 →心肌受损↑ ↑ 高K 心肌抑制因子 3、肾: BP↓→肾血流量↓→滤过率↓→尿少 ? 抗利尿激素↑、醛固酮↑→水，Na重吸↑→ 尿少 近髓短路开放、皮质外层血流↓→肾小管 坏死 →肾衰 4、脑 BP↓→脑灌注不足→脑缺O2 →脑水肿 酸中毒→血管通透性↑ →脑水肿 5、胃肠道 Bp↓肠粘膜上皮C屏障受损 胃肠道缺血及再灌注损伤→胃黏膜受损 肠道细菌移位 6、肝 肝缺血，缺氧→肝细胞受损 肝解毒能力↓ 肝小叶微血栓形成小叶坏死 代谢能力↓ 休克代偿期 精神紧张，兴奋或烦躁不安 皮肤苍白 四肢劂冷 心率快、脉压差小 呼吸加快 尿量减少 休克抑制期 神志淡漠，反应迟钝，意识模糊或昏迷． 皮肤发凉出冷汗，发绀． 皮肤粘膜、消化道出血，口唇肢端发绀． 脉搏细，血压进行性下降，测不出． 少尿，无尿 进行性呼吸困难，给氧不能缓解，呼吸窘迫综合症 临床表现 合并症 1.急性肾衰竭 2.DIC 3.ARDS 4.MODS 辅助检查 血 常 规 辅助检查 诊断 重在早期 兴奋、不安、出冷汗、 P↑、脉压↓、BP↓ 、尿↓ 诊断注意 休克可发生在血压正常病人，而低血压不一定是休克。 碱基缺失-4mmol/