高血压性脑出血急性期内科治疗讲解课件.ppt

高血压性脑出血 急性期内科治疗 脑出血病因 高血压（最为常见） 脑淀粉样变 血管畸形 动脉瘤破裂 凝血障碍 抗凝剂或溶栓治疗 出血性脑梗死 脑肿瘤卒中 药物滥用 脑出血的MRI分期 1．超急性期（＜24小时）血肿由完整红细胞内的HBO2组成 （1）Ⅰ阶段（0-3小时），血肿在T1像上呈低信号，在质子密度加权像上呈略高信号，在T2加权像上呈高信号。 （2）Ⅱ阶段（3-12小时），血肿呈短T1略高信号，在质子密度与T2加权像上均呈高信号；此时出现轻度脑水肿。 （3）Ⅲ阶段（6-24小时），血肿在T1、T2与质子密度加权像上可呈等信号，此时出现中等脑水肿。 2．急性期（2～7天），血肿内HBO2逐渐向DHB演化。 （1）Ⅰ阶段（2-3天），完整红细胞内的HBO2已演变为DHB。血肿在T1加权像与质子密度加权像上呈等或略低信号，在T2加权像上呈典型的短T2低信号，此期伴重度脑水肿。 （2）Ⅱ阶段（3-4天），血肿除DHB之外，已有相当大部分转化为细胞内MBH，在T1加权像上呈典型的短T1高信号，在T2加权像上呈典型的极低信号，在质子密度加权像上呈等或略高信号，此期伴重度的脑水肿。 （3）Ⅲ阶段（5-7天），此期特征是红细胞开始溶解，血肿在T1加权像上仍呈典型的短T1高信号，在T2加权像上仍呈短T2低信号，（但不如Ⅱ阶段黑），在质子密度加权像上呈等信号，脑水肿减轻为中度。 ??????? 脑出血的MRI分期 3.? 亚急性期（8-30天）。 （1）Ⅰ阶段（8-15天），血肿周边已经是游离稀释的MHB，中心部仍为未演化的DHB，在T1加权像上最有特征性。周围为短T1高信号厚环，中心为DHB低信号，在质子密度加权像上周围为等或略高信号厚环，中心为DHB低信号，在T2加权像上周围为略低信号厚环，中心为更低信号DHB，脑水肿从中度变为轻度。 （2）Ⅱ阶段（16-30天），血肿中心的DHB逐渐为游离稀释的MHB所取代，在所有成像序列中均逐渐完成高信号，以下加权像最明显，T2加权像演变得慢一些，血肿周边可见含铁血黄素黑线，脑水肿从轻度至消失。 4. 慢性期（1-2月）。 血肿由游离稀释的MHB组成，周围包绕着含铁血黄素与沉积环，一个高信号血肿包绕着一个黑色低信号环，是慢性脑内血肿的MR特征，在T2加权像上显影最分明。 5．残腔期（出血后二月末至数年）。 血肿继续进展的有关问题 血肿继续增大的时间：主要发生在卒中后6h以内, 6～24h较少有活动性出血, 24h后血肿继续进展罕见。 影响血肿继续进展的因素: （1）对脑内小量出血超急性期常规大剂量使用甘露醇等强力降颅压药, 促进血肿扩大; （2） 丘脑出血的血肿继续进展率高达50%, 可能为丘脑出血邻近支撑力较弱的侧脑室有关, 因此更应密切观察及CT随访; （3）严重肝功能损害与长期酗酒的HBH患者可能有凝血机制障碍；（4）发病前服抗凝药、阿斯匹林等者 脑出血后血肿占位效应所致恶性循环 1. 血肿占位 脑灰质组织直接受压破坏→神经功能障碍 白质传导束受压移位、变形和被劈裂 →神经功能障碍 血肿压迫→病灶周围缺血水肿→神经功能障碍 颅内压增高→脑血流调节障碍→缺血脑水肿→神经功能障碍 脑移位→脑脊液循环障碍→脑积水→高颅压→脑疝 2. 继发蛛网膜下腔出血→CSF分泌增加、吸收减少→高颅压→脑疝 继发脑室出血→ 脑室血凝块铸型→脑脊液循环障碍→高颅压→脑疝→脑疝 3. 下丘脑受压→应激反应（体温、血象、糖代谢、抗利尿素分泌、心、肺、胃肠、肾功能） 4. 并发症：肺炎、尿路感染、褥疮等 脑水肿 血管源性脑水肿：系血脑屏障破坏所致，与血浆成分相似的渗出液漏至细胞外间隙，以细胞外的白质水肿为主。常见于脑出血、脑梗死、颅内肿瘤、脑外伤和炎症等引起。 细胞毒性脑水肿：由于脑组织能量代谢障碍、酸中毒和自由基反应，使细胞膜性结构受损，ATP泵不能运转，钠转运功能障碍，通透性增加，因而使水分大量聚积于细胞内。主要见于脑缺血、缺氧、炎症和中毒等。 渗透压性脑水肿：当细胞外液的渗透压降低时，水分则因渗透压差而进入细胞内，水肿液主要积聚于神经胶质细胞。常见于急性水中毒、抗利尿激素分泌异常综合征等。 间质性脑水肿：脑积水时，由于脑室管膜结构改变、通透性增加，脑脊液渗入脑室周围的白质。见于各种原因所致的脑积水。 混合性脑水肿：脑部疾病的晚期或合并心、肾功能不全、营养不良等疾病引起全身性水肿时，可有上述多种类型的脑水肿同时存在。 颅内压增高分型 1. 弥漫性颅内压增高：在颅内各分腔间的压力没有显著压力差，故耐压限度较高，较少引起脑疝。多见于弥漫性脑膜炎、ISAH及多数的病毒性脑炎和急性脱髓鞘脑病等。 2. 局灶性颅内压增高：压力增高先在某一部位的病灶附近开始，然后传递到颅内各处，但颅内各分腔间仍存在有较明显的压力差，