心律失常的急诊处理讲解课件.ppt

房室传导阻滞 I 0 AVB：传导延缓； II 0 AVB (I型 II型)：部分激动传导发生中断； III 0 AVB：传导完全中断。 * 心电图特点 Ⅰo AVB ： P-R 间期 0.20? 大多数为房室结、希氏束近端阻滞； * II 度 I 型( Mobitz Type I ) 亦称为文氏现象 (Wenckebach)，P-R 间期逐渐延长, 直至P波不能下传, QRS脱落, 以后P-R缩短?逐渐延长?QRS波脱落，如此周而复始；阻滞部位常在房室结或希氏束近端 。 * II 度II 型( Mobitz Type II ) P-R 间期恒定, 正常或稍长 ，P波规则出现, 突然有QRS 脱落，阻滞部位常在希氏束远端或双侧束支； * III o AVB P波与QRS波各有自己的固有节律， 心室率慢于心房率 ，QRS波形态及心率取决于心室起搏点的位置： 若起搏点在希氏束分支以上, 则QRS波正常,心室率 40 次/ 分； 若起搏点在希氏束分支以下, 则QRS宽大畸形, 心室率 40 次 / 分。 * 缓慢性心律失常的处理 病因治疗 单纯窦性心动过缓者，可用阿托品1—2mg治疗，Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞除病因治疗外，不需作其他处理 病窦综合征和Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞以上者可临时应用阿托品1—2mg或异丙肾上腺素0.5—1.0mg，有条件的可安装临时心脏起搏器，反复发作的应尽早安装永久性人工心脏起搏器。 谢谢聆听！ 心律失常急诊处理 正常心律：激动起源于窦房结，通过前、中、后三条结间束传至房室结、再通过希氏束、左右束支及浦肯野纤维，最后抵达心室。 心律失常概念：所有引起心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度或激动次序的异常，均为心律失常。 心律失常紧急处理的原则 ①首先识别纠正血流动力学障碍： ②基础疾病和诱因的治疗： ③衡量效益与风险比： ④对心律失常本身的处理： 首先识别纠正血流动力学障碍 心律失常急性期，应以稳定血流动力学为首要处理原则。血流动力学不稳定时（包括：进行性低血压、休克、急性心力衰竭、缺血性胸痛、意识障碍等 ），如不及时处理，会继续恶化，甚至危及生命。此时应立即终止致命性心律失常。 基础疾病和诱因的治疗 伴有严重心衰、急性心肌梗死所致的恶性心律失常，随着心功能的好转或者血运重建，心律失常也随之控制。因此，在心律失常紧急救治的同时不可忽略基础疾病的治疗和相关病因的纠正。 某些诱因也可直接导致心律失常，如低血钾、酸碱失衡、甲亢等，纠正诱因后，心律失常可得到控制。 衡量效益与风险比 对危及生命的心律失常应采取积极措施进行控制，追求抗心律失常治疗的有效性，挽救生命。对非威胁生命的心律失常处理，需要更多地考虑治疗措施的安全性，过度治疗反而可导致新的风险。 对心律失常本身的处理 终止心律失常：若心律失常本身造成严重的血流动力学障碍，终止心律失常就成为了首要任务。另外，有些心律失常可造成患者不可耐受的症状，也可采取终止措施，如室上速、症状明显的房颤等。 改善症状：有些心律失常不容易立刻终止，但快速的心室率会使血流动力学恶化或伴有明显症状，减慢心室率可稳定病情，缓解症状，如快速房颤、房扑。有些新出现的室早、房早伴有明显症状，也可适当用药，缓解症状，但不能过度应用抗心律失常药物。 窦性心动过速（ST）窦性激动的频率≥100bpm称为窦性心动过速。多数时候是一种生理现象而非病理情况。 窦性心动过速的处理 1.病因治疗是治疗的根本。要积极纠正引起窦速的病因及诱因：如心衰，心肌缺血、低氧血症、贫血、发热、血容量不足等情况。 2.无明显诱因或病因的窦速，伴有明显症状时，可适当应用控制心率的药物，如β-阻滞剂。 房颤 心电图表现 P波消失，代之以颤动波（f波），频率约350-600次/分， 心室律绝对不齐 振幅绝对不等 QRS波群大多与窦性心律时的相同，可因差异传导而出现QRS波群畸形 房颤治疗 急性期的抗凝治疗： 评价血栓栓塞的风险并给予抗凝治疗是急性房颤患者治疗的一项首要和重要措施。 ⑴对所有急性房颤患者都应评价血栓栓塞的风险。 ⑵急性房颤需要抗凝治疗的患者包括：准备进行复律及可能自行转律（如新发房颤或阵发房颤）的患者；使用有转复作用的药物（如胺碘酮，普罗帕酮等）；瓣膜病房颤；有其他抗凝指征的房颤患者（如合并体循环栓塞，肺栓塞等）；具有血栓栓塞危险因素的非瓣膜病患者（见表1）。 非瓣膜病性房颤血栓栓塞危险因素评分（CHADS2评分） 危险因素 评分 充血性心衰（CHF）