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妊娠期梅毒 -普鲁卡因青霉素G80万U,每日1次,肌注,连续15天 -苄星青霉素G240万U,每周一次,共3次 -对青霉素过敏者,用红霉素治疗(禁用四环素)。服法及剂量与非妊娠病人相同,但其所生婴儿应该用青霉素再治疗,因为红霉素不能通过胎盘。上述方案在妊娠最初3个月内应用一疗程,妊娠末3个月再用一疗程 目前尚未发现对青霉素产生明确耐药,但已发现在使用推荐剂量的青霉素治疗后,病人的体液。CSF、内耳等处仍可发现病原体持续存在 近年来连续发现对阿奇霉素耐药的现象 疗效取决于:选用的药物、剂量、疗程、梅毒的病期、以及机体的免疫力 早期梅毒的青霉素治疗疗效好,RPR一般在6~12个月内转阴,但TPHA或TPPA不会转阴 早期梅毒出现临床复发及血清抵抗应予复治,如RPR滴度长时间较高(如1:8>1年)给予复治。在复治前最好做脑脊液检查,以防有隐性神经梅毒 晚期梅毒只有青霉素疗效较好,组织损伤及破坏不能恢复而遗留瘢痕,RPR一般不能阴转 多发生于早期梅毒青霉素治疗后。一期梅毒发生率为50%,二期为75%。晚期梅毒发生率较低,但危害性更大,胎传梅毒多发生于生后6个月内的梅毒儿。吉海反应可导致孕妇的早产和胎儿窘迫,但不应就此而不治疗或推迟治疗。 发生机理:可能是因为梅毒螺旋体被杀灭,释放出大量异性蛋白及内毒素,引起机体的变态反应 表现:给药后的4小时发生,8小时达高峰,24小时结束。全身不适,体温升高,头痛,寒战,外周血管收缩伴血压升高,心动过速,恶心,呕吐,肌肉关节酸痛,继之出现外周血管舒张和血压下降,原有梅毒损害加剧 处理:休息,对症处理,予阿司匹林及安定,必要时住院治疗 预防:在治疗前1天予泼尼松20mg,分2次服用,连续3天 在治疗后的3、6、12、18、24(亦可延至36个月)时,作临床和血清学随访,RPR抗体滴度应有4倍以上的下降,说明治疗有效 少数患者在抗梅治疗后,非梅毒螺旋体抗体滴度下降至一定程度就不再下降,而长期维持在低滴度,即为血清固定现象 原因 -抗梅治疗不规则,药物剂量不足 -梅毒的病期、类型及开始治疗的时间早晚 -有过复发或再感染,体内仍有潜在的病灶 -隐性神经梅毒 -合并HIV感染 处理 -如因药物剂量不足或治疗不规则应该补治一个疗程 -进行全面体检,包括神经系统和脑脊液检查,及早发现无症状神经梅毒、心血管梅毒。必要时作HIV检测 -严格定期随访,如滴度有上升趋势,应予复治 如果性伴的梅毒血清学检查阳性,应立即开始抗梅治疗 如果为阴性,推荐6周后和3个月后再次复查。如果不能保证其后的随访检查,建议进行预防性抗梅治疗 如果性伴无法立即做血清学检查,也应进行预防性抗梅治疗 早期梅毒传染性强,因此在3个月之内有过性接触者,无论血清学检查结果如何,都应考虑进行预防性抗梅治疗 * 2017-12-1 小而纤细的螺旋状微生物,有6~12个规则的螺旋,螺旋整齐,数目固定 基本结构为一原生质的圆柱体,为两层膜所围绕 折光性强,较其他螺旋体亮 运动缓慢而有规律,有三种运动方式 -围绕其长轴旋转运动 -伸缩其螺旋间距离移动 -弯曲扭动如蛇形 人是梅毒螺旋体的唯一自然宿主 梅毒螺旋体不能在体外培养繁殖 最适生存温度是37°C,离开人体很快死亡 煮沸、干燥、肥皂水以及一般的消毒剂如双氧水、酒精等很容易将其杀灭 性接触是主要的传染途径 未经治疗的患者在感染后的一年内最具有传染性 随着病期的延长,传染性越来越小 到感染后4年,通过性接触一般无传染性 在妊娠的任何阶段,梅毒螺旋体均可通过胎盘传染 未经治疗者,虽已无性传播(病期>2年),但妊娠时仍可传染给胎儿,病期越长,传染性越小 早期梅毒的母亲发生流产、死产、胎儿先天性梅毒或新生儿死亡率高于晚期梅毒的母亲 一、二期梅毒未经治疗 15%树胶肿性梅毒 10%心血管梅毒 10%神经梅毒 65%无明显临床表现 (潜伏梅毒) 梅毒螺旋体→ 破损皮肤及粘膜 →2~4周潜伏期→局部大量繁殖 →硬下疳→经过1~2个月→自行消失 →附近淋巴结→血液播散→全身组织和器官→二期梅毒 →三期梅毒 →心血管、神经等损害 潜伏期2~4周 表现 -硬下疳 -腹股沟淋巴结肿大 发生部位几乎都位于生殖器 触诊时有软骨样硬度 无疼痛与压痛(无继发感染时) 损害数目通常仅一个 损害表面清洁 不经治疗可在3~8周内自然消失,不留痕迹或留有轻度萎缩性瘢痕 如手指头大小,较硬,彼此散在不融合 无疼痛及压痛 表面皮肤无红肿热 不化脓 穿刺液中含有梅毒螺旋体 梅毒螺旋体由局部经淋巴结进入血液,在人体内大量繁殖播散后出现全身表现 一般发生在感染后8~12周或硬下疳出现后6~8周 皮疹,多分布于躯干和四肢,为暗红色或淡褐色
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