新生儿肠套叠的发病特点及诊治原则.doc

新生儿肠套叠的发病特点及诊治原则 首都儿科研究所 马继东 一、概况 肠套叠好发于婴儿期，是该年龄段最常见的急腹症，偏离以上年龄患儿发病率则明显降低。新生儿肠套叠很少见，据一般统计约占小儿肠套叠的 0.3% ，国外有文献报道新生儿肠套叠的发生率低于 1.3% ，国内有报道为 3% 。 新生儿肠套叠与婴儿期发病的典型肠套叠相比有明显特点：新生儿常伴有肠管的先天性异常，小肠套叠相对多见，极易因肠绞窄导致肠坏死。新生儿肠套叠早期为肠梗阻表现，晚期可发展成为肠坏死、肠穿孔和腹膜炎，尽早手术为新生儿肠套叠的基本治疗原则。 二、病因和病理 新生儿肠套叠可以根据发病原因分为原发性和继发性两种。新生儿肠套叠与好发于婴儿期的典型肠套叠相比更多为继发性，但也有原发性肠套叠。 （一）原发性肠套叠 有人对新生儿原发性肠套叠病因进行了分析，认为除回盲部游动、回肠末端淋巴滤泡丰富、易发生肠蠕动紊乱等普遍的易感因素外，还具有明显的自身特点：①新生儿原发性肠套叠与窒息、缺氧关系密切，机体严重缺氧时，蓄积的二氧化碳刺激肠壁神经节细胞，使肠蠕动亢进，将频繁收缩的肠管推入松弛肠管，形成肠套叠；②可能与新生儿肠壁的发育特点有关，组织病理学检查显示套入部肠壁平滑肌发育较好，环形肌发达；而鞘部肠壁平滑肌发育较差，纵形肌发育不良，肌间神经丛神经节细胞减少；③新生儿期接种的各种疫苗，尤其是轮状病毒疫苗可能使肠套叠发病率增加。 （二） 继发性肠套叠 继发性肠套叠所占比率各家报告不一，有报道 60% ～ 75% 新生儿肠套叠伴有器质性病变，但有报道此数占三分之一。诱发肠套叠最多见的病变为回盲部重复畸形，曾有报道 l2 例新生儿肠套叠的 1/3 继发于肠重复畸形。还可以继发于肠息肉、错构瘤、美克尔憩室、肠壁肿瘤等。有报道胎粪性腹膜炎合并肠套叠及肠闭锁，显然肠套叠是发生在出生以前，并因胎儿期肠套叠导致肠闭锁，继而发生胎粪性腹膜炎。 三、临床分型 新生儿肠套叠仍沿用传统分类方法：小肠型：小肠套入小肠；结肠型：结肠套入结肠，又可细分为盲结型、结结型及盲肠袋套叠；回结型：回肠套入结肠。复杂型也称为复套：已形成的肠套叠再套入远端肠腔内，最常见为回回结型；多发性肠套叠：在肠管的不同部位分别发生肠套叠，此型极少见。 发生于婴儿期原发性肠套叠的最常见类型是回结型，而报道新生儿肠套叠发生的部位差异较大。一组报道新生儿肠套叠的 75% 发生于回盲部， 25% 为小肠套叠。另有报道新生儿小肠套叠的发生率高达 91.6% 。总体上，新生儿小肠套叠的发生率高于婴儿期小肠套叠。 四、病理生理 肠腔内或肠壁的先天性畸形或器质性病变等肠管结构异常，使肠蠕动的连续性和节律性中断或紊乱，为引起肠套叠的诱因。新生儿肠管细小，形成肠套叠后不易复位，很快发生肠管血运障碍并进一步导致肠坏死、穿孔及腹膜炎。肠坏死的严重程度与肠系膜血管受阻程度和受阻时间有关；肠系膜血管受阻时间越长，受阻程度越完全，肠坏死越严重。 肠管坏死又分为静脉性坏死及动脉性坏死。静脉性坏死主要发生在套入部，因套入肠管的系膜受到牵拉及压迫，使静脉回流受阻，引起肠管淤血、水肿和渗出。静脉压进一步增高，将导致动脉血供受损或发生血管栓塞，而发生肠坏死。动脉性坏死较为少见，可发生于肠套叠鞘部。肠套叠使鞘部受到严重挤压，可导致末梢动脉强烈痉挛，致完全性血运障碍，较早即可发生肠管坏死。动脉性坏死肠管苍白，组织结构消失，完全不能承受张力，极易穿孔。静脉性坏死导致的肠穿孔发生较晚。 五、临床表现 新生儿肠套叠起病急，往往缺乏典型临床表现。早期多为拒乳、烦躁不安，随后可能出现频繁呕吐，呕吐物为大量胃内容物及胆汁。频繁呕吐易引起窒息。另一个常见临床表现为腹胀，腹胀程度不等，严重腹胀可导致呼吸困难。阵发性哭闹在新生儿极为少见，个别患儿可能触及腹部腊肠样肿块，血便可在较晚期出现，可能与其套叠部位较高，且易早期发生肠麻痹有关。随病程进展，患儿很快出现脱水和酸中毒，全身状态不佳，如并发肠穿孔，病情急剧恶化，并出现液、气腹征象。 六、 X 线检查 腹立位 X 线平片作为传统影像学检查仍在广泛应用，应密切结合临床解析其影像学意义。发病早期主要为急性小肠梗阻表现，显示腹胀、扩张肠袢和气液平面。已发生肠穿孔者可显示气腹征象。虽以上 X 线表现均无特异性，但肠梗阻和气腹征象均提示急腹症诊断，并作为进一步检查及手术指征。 七、空气灌肠 空气灌肠目前广泛应用于婴幼儿肠套叠的诊断与治疗。 新生儿肠套叠有其特殊的解剖及病理生理学特点：肠壁薄，可承受的压力明显低于小婴儿，可以更早期发生肠坏死及肠穿孔。继发于器质性病变者多，常需手术同时处理原发病。新生儿肠套叠临床症状模糊、难以判断发病时间，就诊时常是病变晚期。因此，新生儿肠套叠应非常慎重应用空气灌肠，仅偶用于诊断，