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尿酸性肾病的预防和保健 江苏省中医院全国中医肾病医疗中心 周恩超 （门诊：每周一下午、周三上午） 公元前五世纪即有，它发病快，来去如风，并伴有剧烈疼痛，因而取名痛风 痛风是一种常见病,欧美国家总人群痛风发病率约0.13%～0.37%，近20年来逐年上升 痛风的流行病学 发病率高，多见于中老年男性及绝经后妇女 美国白种男性：累积患病率 8.6％，原发性痛风 5.9％ 中国上海：男 0. 77 ％，女 0. 34 ％，合计为 0.34％ 存在种族差异，欧美及日本的发病率高于我国 原发性痛风发病率逐年上升 1977～1978 20.2/10万，1995～1996 45.9/10万 痛风约占风湿病门诊的5.0％～15％ 高尿酸血症与痛风 高尿酸血症：370C时血清中尿酸含量男性超过420μmol/L (7.0mg/dl)；女性超过360μmol/L (6.0mg/dl) 痛风：尿酸在血液中饱和，尿酸盐结晶沉积导致特征性急性关节炎、痛风石、间质性肾炎等一种疾病，严重者呈关节畸形及功能障碍 尿酸的生理作用 尿酸的产生及排泄 肾脏排泄尿酸 高尿酸血症的诊断 尿尿酸排泄量 800 mg/d(普食) 或600 mg/d(低嘌呤饮食) 24 h 尿酸排泄超过1000mg为尿酸产生过多 24 h 尿酸排泄少于600mg为尿酸排泄不良 尿酸清除率(Cua) 12 ml/分 方法：收集60分钟尿，测Uua，同时测Sua，计算每分钟 尿酸排泄量和血尿酸值之比 Cua/Ccr 10% 尿酸生成过多 5% 尿酸排泄减少 5%-10% 混合性 原发性痛风的病因 原发性尿酸生成过多的原因 大部分为多基因遗传缺陷 PRPS亢进 X伴性染色体遗传 HGPRT缺乏 X伴性染色体遗传 N5,N10-亚甲基四氢叶酸还原酶( MTHFR) 基因C677T 突变、β3肾上腺素能受体基因Trp64Arg 突变也可能与高尿酸血症相关 痛风的发生机制 尿酸在体液中过饱和 尿酸盐溶解度下降 温度↓pH值↓ 水分重吸收导致过饱和 尿酸盐结晶、沉积在关节和软组织 创伤 组织损伤 结缔组织基质改变 睡眠时关节活动减少 高尿酸血症的临床意义 高尿酸血症和尿酸性肾病 高尿酸血症：由遗传性或获得性病因所致嘌呤代谢障碍尿酸生成过多或排泄减少，导致血尿酸浓度增高 尿酸性肾病：高尿酸血症和/或高尿酸尿症使尿酸在肾组织沉积，导致肾损害，称为尿酸性肾病。 尿酸性肾病类型 急性尿酸性肾病 慢性尿酸性肾病 尿酸结石 高尿酸血症肾病 亦称为急性梗阻性肾病 主要见于放疗、化疗等致急剧明显的血、尿尿酸增高，导致肾小管急性、大量、广泛的尿酸结晶阻塞——急性肾衰竭。 尿酸性结石 危险因素 高尿酸血症 ? 尿pH值降低 尿量减少 ? 高尿酸尿 存在痛风者的发病危险性是无痛风者的2倍 高尿酸血症是心血管疾病的危险因子！ 痛风治疗目标 血尿酸理想目标值：300-360μmol/L （5-6mg/dl） 及时控制痛风关节炎急性发作 降低血尿酸水平预防痛风性关节炎发作 预防其它相关性疾病如肾功能障碍、泌尿系统结石、心血管疾病及脑血管疾病 急性期的治疗 NSAIDs：消炎痛50mg，3/日 秋水仙碱：0.5mg，1/h；1mg，1/2h；总量4-8mg 糖皮质激素：ACTH 50 u，静滴；强的松 30mg/日，疗程2～3天；也可局部注射 不宜给予降尿酸药，以免恶化，但如已开始服用降尿酸药，而出现发作者，则不需要停止给药 无症状高尿酸血症的治疗 除因血液系统恶性肿瘤的化疗和放疗，通常无症状的高尿酸血症者无需降尿酸治疗 慢性肾病伴无症状高尿酸血症必须治疗！ 寻找高尿酸的病因和相关因素,如利尿剂、肥胖、饮酒、高血压、高脂血症等 控制饮食，避免诱因 立加利仙作用机制 立加利仙（苯溴马隆） 作用机制：抑制肾小管对尿酸的重吸收而促进尿酸的排泄，迅速、持久的降低血尿酸 适应症：各种原因引起高尿酸血症患者，包括肾功能不全的高尿酸血症患者（GFR 20ml/min） 不良反应：腹泻，胃肠不适，皮疹 禁忌症及注意事项 ? 不宜用于严重肾功能损害患者(GFR20ml/min） ? 治疗期间每日饮用液体量不少于1.5～2升 ? 孕妇慎用 立加利仙主要经过肠道排泄 立加利仙 vs 别嘌呤醇 作用机理 促进尿酸