糖代谢紊乱555.ppt

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糖代谢紊乱555

糖代谢紊乱 临床生物化学与检验 糖代谢紊乱 第一节 血糖及血糖浓度的调节 一 、血糖的来路及去路 (一)来源: 1糖类的消化和单糖的吸收:食物糖类的消化吸收 2糖原的分解:肝脏、肾脏糖原 3糖异生:非糖物质在肝脏的转化 (二)去路: 1有氧氧化:葡萄糖的三羧酸循环和氧化磷酸化 2合成糖原:肝脏、肌肉糖原储存 3转换为脂肪、蛋白 4转换为其他糖类及衍生物:核糖、脱氧核糖 5血糖8.9-10mmol/L时,尿的排出 二、血糖的调节 激素调节: (一)降血糖:A)胰岛素:胰岛B细胞产生 1,化学:51氨基酸,AB两链由二硫键连接而成,B链的c末端区域为生物活性区域,高度保守 2,合成:前胰岛素原(内质网)-胰岛素原(高尔基体)-胰岛素、C肽(无活性,31个氨基酸,相对半衰期更长,主要肾降解)。图1 3,释放:A,双时相脉冲式:第一时相10min,第二时相60-120min;B,影响因素:高血糖、氨基酸、胰腺及胃肠激素(胰高血糖素)、药物(磺酰脲类)促进分泌;生长抑素、药物(a-肾上腺受体激动剂)抑制分泌。 4,降解:半衰期5-10min,主要肝脏降解,部分肾脏 5,作用机制:胰岛素受体(2个a亚基和2个β亚基):胰岛素先结合质膜外侧a亚基使其变构,将β亚基的酪氨酸蛋白激酶磷酸化后受体激活,触发细胞内一系列信号转导,产生效应。 6,作用效应: 代谢 肝 肌肉 脂肪 分解(抑制) 糖原分解 生酮 糖异生 蛋白分解 氨基酸输出 脂解 合成(促进) 糖原合成 脂肪酸合成 糖原合成 氨基酸摄取 蛋白合成 脂肪酸摄取、合成 B)胰岛素样生长因子:IGF Ⅰ和Ⅱ 又称为生长调节素C,肝脏合成。通过特异的IGF Ⅰ受体或胰岛素受体发挥作用。 (二)升血糖 1,胰高血糖素:胰岛A细胞分泌, 机制:A, 肝脏,与受体结合,增加细胞内cAMP和Ca的浓度,促进肝糖原分解、糖异生、酮体生成 B,脂肪组织,脂肪动员。 2,肾上腺素:肾上腺髓质分泌 儿茶酚胺类激素 促进肝糖原分解和降低血糖利用 刺激胰高血糖素的分泌和抑制胰岛素分泌 3,生长激素:垂体分泌 促进糖异生和脂肪分解 4,皮质醇:肾上腺皮质分泌 促进糖异生以及蛋白和脂肪分解 (三)其他激素:生长抑素:抑制生长激素的释放、调节胰高血糖素和胰岛素的分泌而间接调节血糖;甲状腺素:通过促进胃排空及肠对葡萄糖的吸收和糖原分解升血糖;葡萄糖转运因子:葡萄糖跨膜转运的蛋白。 第二节 糖尿病 一、糖尿病定义:由胰岛素分泌不足或胰岛素作用低下而引起的疾病,其特征高血糖症。 典型症状:三多一少。 高血糖症:空腹血糖浓度超过7.0mmol/L,若超过肾糖阈值(8.9—10mmol/L)时出现糖尿。 长期高血糖对眼、肾、神经、心血管系统损害较大。 二、分型及特点: 四大类型:1型糖尿病 2型糖尿病 其他特殊类型糖尿病 妊娠期糖尿病 胰岛素抵抗(IR):单位浓度的胰岛素细胞效应减弱 分类 1型糖尿病 2型糖尿病 分亚型 免疫介导性1型糖尿病 特发性1型糖尿病 无 机制 1,自身抗体 胰岛B细胞的自身免疫损害(T细胞接到) 2,遗传学 HLA基因关联 3,环境 病毒、化学品等与B细胞氨基酸同源性 B细胞破坏 1,胰岛素抵抗(IR) 2,胰岛B细胞功能减退 特点 1,起病急2,任何年龄可发病,常见青少年3,血浆胰岛素及C肽偏低4,可检测自身抗体5,易发酮症酸中毒6,依赖胰岛素7,绝大多数可表达HLA抗体 1,具有1型DM的表现:酮症酸中毒,依赖胰岛素生存2,无自身免疫,与HLA基因无关联3,常见于非裔和亚裔人 1,常见40岁以上肥胖中老年人2,起病慢3,ICA自身抗体阴性4,血浆中胰岛素绝对值并不降低,反而增高,在糖刺激后释放延迟5,有遗产倾向,但与HLA无关6,发生酮症酸中毒比例不如1型 分类 特殊类型 妊娠期 亚型 B细胞功能缺陷性 胰岛素作用遗产性 胰岛素外分泌性 内分泌病 成人型 线粒体型 机制 常染色体显性遗传:基因位点突变导致胰岛素分泌轻度受损和胰岛素作用缺陷 线粒体基因突变 主要是胰岛素受体变异 胰腺炎、肿瘤、感染、损伤、胰腺切除 拮抗胰岛素作用的激素过量 很多因素 特点 1,25岁前发病2,遗产性疾病 1,表现为多种类型:正常糖耐量到胰岛素依赖2,母系遗产3,散发

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