心肌标志物临床意义郎春法.pptVIP

急性冠状动脉综合征是由于粥样斑块破裂和冠脉血栓导致的冠脉狭窄或闭塞引起 根据是否存在抬高的ST段可分为： ST段抬高的急性心肌梗死 ST段不抬高的急性心肌梗死 不稳定心绞痛（肌钙蛋白正常） 大多数ACS患者的冠状动脉内血栓只引起局部或短暂的血管阻塞，导致冠脉缺血不伴有持久的ST段抬高（不稳定心绞痛或NSTEMI）。余下的30%ACS患者，冠状动脉内的血栓造成大血管的完全阻塞而发生STEMI。 心肌酶谱检测 CK-MB质量(CK-MB mass)用于心梗的诊断时，所用诊断界值推荐为正常人参考数值上限的99%分位。CK-MB mass胸痛发作3小时后的诊断AMI阳性率可达50%。6小时的诊断阳性率可达到80%。AMI发作后如未进行溶栓治疗，CK-MB通常在3～8小时出现升高，达峰时在发病后9～30小时，于48～72小时恢复至正常水平。 心肌蛋白检测 不足之处: 新标志物 除了以上物质可以反映AMI，新的标志物也出现 1.肌球蛋白轻链（MLC）：比较稳定，发病后3-6h即可升高，4天达高峰，持续10天左右，曲线也呈双峰 2.糖原磷酸化酶（GP）：胸痛2-4h开始升高，特性与CK-MB较相似许多 3.脂肪酸结合蛋白（FABP）：分子量（14-15KD）小，心肌中含量比骨骼肌含量丰富，敏感性跟Mb相似，但特异性比其高。  心室肌和脑细胞1号染色体上的BNP基因可表达134个aa的前BNP前体（preproBNP）,在胞内水解下信号肽和108个aa的BNP前体释放至血中。在血中肽酶作用下， BNP前体（proBNP）进一步水解分别为等摩尔的BNP和N端脑钠肽前体（NT-proBNP）。 综述 心肌肌钙蛋白是诊断AMI的首选标志物，特别是cTnI,在无法测定心肌肌钙蛋白时，CK-MB质量也是可以被接受的替代标志物 综述 除了心肌缺血外，还有一些临床状况会导致心肌受损而引起cTn水平的升高。例如：外伤(包括挫伤、切除、电击伤、心肌活检、心脏手术等)，充血性心衰(急性或慢性)，高血压，低血压伴心率不齐，非心脏手术病人手术后，肾衰，糖尿病，甲状腺机能减退，心肌炎，肺栓塞，脓血症，烧伤，淀粉样变性病，急性神经系统疾病，心肌受损后的横纹肌溶解，衰竭等。 综述 1、各型cTnI对心肌损伤特异，但不是对AMI特异 2、cTnI升高但与病史或临床情况不一致时，应考虑其它心脏疾病 3、 连续采样检测有助于准确的诊断 综述 在我们临床应用cTnI的同时，一定要记住cTnI的出现只是说明有心肌损伤但它不能确认受损的原因，即其组织特异性不应与损伤机制的特异性相混淆（如MI与心肌炎）。当心肌肌钙蛋白浓度升高而又缺乏心肌缺血的证据时，应仔细寻找其他引起心肌损伤的原因。 NP: 起源和分泌刺激 利钠肽 脑钠肽 (BNP) (临床应用比较多) 由心室分泌 心室压增加，或心室扩张时刺激BNP分泌 具有强大的利钠、利尿、扩血管作用 利钠肽 BNP的主要作用机制 鸟苷三磷酸 BNP+ NPR-A cGMP(环鸟苷单磷酸） 血管扩张 NPR—B主要作用于脑 NPR---C结合BNP 使其从血循环中清除 利钠肽 心肌细胞BNP释放 PreproBNP(134aa) proBNP(108aa) 信号缩氨酸(26aa) NT-proBNP BNP(32、76aa) 分泌物 利钠肽 BNP半衰期仅20min，血浆中可降解失去抗原性，导致阳性率降低。NT-proBNP半衰期为120min，血浆中不易降解，故测定NT-proBNP反映BNP的分泌 临床意义： 辅助心力衰竭诊断和心功能分级及疗效评估：BNP100ng/L或NT-proBNP400ng/L，心衰可能性很 小，其阴性预测值为90%；如BNP400ng/L或NT-proBNP1500ng/L，心衰可能性很大，其阳性预测值为90%。 心衰预后与监视的评估 急性冠脉综合征的危险分类 早期/轻度心脏功能不全 利钠肽 综述 Myo AMI的血清心肌标志物及其检测时间 3～5 5～20 5～25 20～50 5 ～20 升高倍数 7～14 48～72 6-10 LDH 3～4 24 6 CK Mb cTnI CK-MB 出现时间（h） 2～3 4-8 3～8 100％敏感时间（h） 4～8 8～12 8～12 峰值时间（h） 6～9 12～18 9～30 持续时间（d） 0.5～1 5～10 2～3 综述 无论是传统的心肌酶谱