心脏骤停后综合征治疗进展内江市第一人民医院.pptVIP

心脏骤停后综合征治疗进展 心脏骤停后综合征（post-cardiac arrest syndrome，PCAS） 心脏骤停自主循环恢复后异常的病理生理学状态。 是导致患者死亡的独立危险因素。 心脏骤停后脑损伤， 心脏骤停后心功能障碍， 缺血—再灌注损伤 持续存在的诱发病变。 成 人 生 命 链 心搏骤停后脑损伤 心搏骤停后心肌功能不全 系统性缺血再灌注损伤 持续性病理状态 治 疗 治疗重点在于根据轻重缓急，及时纠正心搏骤停后综合征的各种病理生理学异常 治疗一般要遵从重症监护病房(ICU)急危重症治疗的基本规范 还要突出强调一些对心搏骤停后综合征有积极意义的特殊措施，强调治疗的时间敏感性 心脏骤停后管理的后续目的 治疗（1） 治疗（1） 治疗（1） 治疗（1） 治疗（2） 循环支持设备： 主动脉内球囊反搏装置。 经皮心肺转流术 体外膜式人工氧合法 经胸廓辅助人工心脏 心脏骤停后的心律失常的治疗 一般采用传统的抗心律失常药物和电疗法，同时需要防治电解质平衡紊乱。 在室性心律失常发生时考虑使用胺碘酮。 在抗心律失常药物使用过程中应避免加重心脏骤停患者低血压和心肌收缩力下降。 对于因心律失常而导致心脏骤停的患者在适当的时候可以考虑安置心脏起搏器和植入型心律转复除颤器 不主张预防性应用抗心律失常药物。 经皮冠脉介入治疗及溶栓 急性冠脉综合征是诱发心脏骤停的最常见原因 最短时间内对患者进行12导联心电图检测，明确是否有急性ST段抬高的出现。 对ACS或STEMI的患者，应尽早给予PCI或溶栓的治疗手段进行治疗，不能因患者处于昏迷状态或应用亚低温治疗而延误。 PCI联合亚低温治疗与单独PCI治疗相比，患者的死亡率减低了40%，神经系统的预后也显著改善。 心电图检查没有ST段抬高并不能排除冠状动脉闭塞，因此对于院外心脏骤停ROSC后的患者推荐使用冠脉造影。 控制血糖 对于心脏骤停后ROSC成人患者，应该考虑使用适度控制的血糖（8～10mmol/L）目标策略。 在心脏骤停后试图控制血糖浓度在较低范围（80～110mg/dl[4.4～6.1mmol/L）内是不可取的，这会增加导致低血糖危险性。 目前脑功能分类（CPC）仍是心脏骤停后神经系统预后评估的重要手段，但其敏感性较差。 患者脑干反射缺失且格拉斯哥昏迷评分（GCS）≤ 2提示其自主循环恢复72 h后的神经系统转归较差，该评估手段具有较低的假阳性率。 而体表诱发电位（SSEPs）是神经生理更为可靠的评测方法，如刺激中间神经后双侧N20波缺失，提示患者自主循环恢复24 h后的转归不良 镇静剂及神经肌肉组织剂 镇静剂——改善患者与机械通气的配合、降低氧耗，减少应激相关性内源性儿茶酚胺的释放，消除寒战。 咪哒唑仑、异丙酚、苯二氮卓类及阿片类 神经肌肉阻滞剂——小剂量、短时间应用。 癫痫发生率相对较高，进行持续EEG监测。 激 素 心脏骤停后机体处于相对肾上腺皮质功能不全状态，并与高病死率相关； 糖皮质激素联合应用血管加压素可以增加恢复自主循环的几率及生存出院率，但无法解释单独糖皮质激素作用的益处； 能否改善预后不清楚； 不建议对复苏后患者常规使用激素治疗。 小 结 优化全身血液灌注，保持代谢内环境稳定，维持各 器官系统功能，使患者尽可能有完好的神经功能。 维持动脉血氧饱和度在94%-96。 ACS患者早期行PCI术。 亚低温治疗是目前唯一临床证实有效的脑保护技术，可与PCI同步进行。 控制血糖在正常范围，避免低血糖发生。 镇静剂、肌松剂可以降低氧耗并加快低温诱导， 神经保护药物及激素应用疗效还有待于进一步研究。 亚低温在心脏骤停治疗过程中的具有多靶点的特征，其机制主要包括如下几个方面：①降低脑的代谢水平，减低氧耗，改善并恢复能量供给；②抑制氧自由基产生，减轻氧化应激损伤；③下调炎症介质的产生和炎症细胞的集聚，减轻炎症损伤；④减低神经细胞及心肌细胞凋亡。虽然已有实验证实亚低温治疗能够通过减低Caspase-3的活性而抑制心肌细胞凋亡的发生，但有研究表明低温治疗本质上并不能减低心肌损伤程度和心肌梗死的范围。 高血糖在包括心脏骤停在内的临床危重病患者中常有发生，因此应密切监测患者血糖浓度。业已明确，胰岛素治疗能够有效降低ICU患者的死亡率，同时还减少感染及脓毒症的发生。一些回顾性研究显示，心脏骤停复苏后高血糖与高病死率极不良神经功能预后有强烈相关性。 然而，严格的控制血糖也会加重脑损伤。对于心脏骤停后ROSC成人患者，应该考虑使用适度控制的血糖（8～10mmol/L）目标策略。在心脏骤停后试图控制血糖浓度在较低范围（80～110mg/dl[4.4～6.1mmol/L）内是不可取的，这会增加导致低血糖危险性，影响神经功能预后。 ROSC后