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糖尿病与心血管疾病 OASIS Study: 糖尿病和冠心病的死亡率 Unit 1 糖尿病概论 定义、分型、流行病学、症状和诊断 什么是糖尿病? 糖尿病是一组以糖代谢紊乱为主的内分泌代谢性疾病。可影响全身各个脏器，包括眼、肾脏、神经系统、心血管系统、皮肤、肌肉等。 糖尿病难以根治，一旦发生，将逐渐发展，伴随一生。 糖尿病的分类 1 型糖尿病 (胰岛素依赖型糖尿病或青年糖尿病) 2 型糖尿病 (非胰岛素依赖型糖尿病或成人开始的糖尿病) 妊娠型糖尿病 (GDM) 其他特殊类型的糖尿病 遗传β细胞功能障碍 (MODY) 胰岛素结构基因异常引起的糖尿病 胰腺外分泌障碍(e.g. 胰腺炎, 癌症) 内分泌疾病引起的糖尿病 (如肢段肥大，库兴综合症) 药物诱导的疾病 (如塞嗪类利尿剂，糖皮质激素) 感染如先天性风疹、巨细胞病毒引起的糖尿病 少见遗传性疾病 ~90% 以上的糖尿病是2型糖尿病* 以前叫做 成人开始的糖尿病? 非胰岛素依赖性糖尿病 (NIDDM)? 通常开始于中年以后 治疗方法 饮食和运动 口服降糖药物和/或胰岛素 什么是2型糖尿病? 2型糖尿病是一种以高血糖为特征的代谢性疾病。 发病的机制是对胰岛素作用的抵抗和胰岛素代偿性分泌的不足。 2型糖尿病的发病率 中国成人糖尿病的发病率迅速增高 20世纪80年代初普查结果约为1.0 % 1994年普查为2.5 % 另有2.5 % 糖耐量减低(IGT)患者，IGT是糖尿病的前期状态 1996年调查为3.2 % 15年内增加了三倍 以上 目前我国糖尿病患者在3000万以上 还有近等数量的IGT患者 这一增长趋势如不能得到控制 我国糖尿病发生率于2010年估计将达到14 % 糖尿病导致死亡率的增加 “三多一少” 症状 疲乏、倦怠、尿量增多、口渴、饮水量增加、饭量增多、体重下降 1型糖尿病症状明显，2型糖尿病80%无明显症状 很多病人因并发症而就诊 视网膜病变 贫血、浮肿 外阴瘙痒 糖尿病的诊断标准 口服葡萄糖耐量试验（OGTT） 餐后血糖的检测方法 试验前至少3天非限制膳食 试验开始前至少10小时不进食，但可进水 试验从清晨开始，先取空腹血，后饮葡萄糖溶液 75克无水葡萄糖溶于250-300毫升水中，5分钟饮毕 取30、60、120分钟血标本 正常范围： 空腹 6.0 mmol/l 30分钟 11.1 60分钟 11.1 120分钟 7.8 WHO 糖尿病的诊断标准 “OGTT”(口服葡萄糖耐量试验) 正常血糖水平: 空腹 血糖 6.1 mmol/l (110 mg/dl) 2 小时 7.8 mmol/l (140 mg/dl) 糖尿病的血糖水平: 空腹 7.0 mmol/l (126 mg/dl) 2 小时 11.1 mmol/l (200 mg/dl) 边界 - “IGT” (糖耐量减低) “IFG” （空腹血糖减损） IGT+IFG=IGR（糖调节受损） WHO血糖指标图示 Unit 2 : 发病机制 糖 代 谢 细胞内的葡萄糖的转化 葡萄糖的来源和去路 胰腺 主要消化腺之一 人类的胰岛细胞分为五类 α细胞：占20-25% 分泌胰高血糖素 β细胞数量最多，占60-70%，分泌胰岛素 其余δδ1和pp 细胞数量很少 胰岛素 胰岛素为一蛋白质，含51个氨基酸 胰岛素的生理作用 调节糖代谢：促进肝糖原和肌糖原合成；促进组织对葡萄糖的摄取、氧化和利用；其结果是血糖浓度降低 调节脂肪代谢：促进脂肪合成并抑制脂肪分解 调节蛋白质代谢：促进蛋白质的合成，抑制组织蛋白分解 胰岛素分泌的调节 血糖升高使β细胞分泌胰岛素增多 氨基酸和脂肪酸也可促进胰岛素的分泌 胰高血糖素通过升高血糖的间接作用刺激胰岛素分泌 血糖升高促进胰岛素的分泌，胰岛素分泌增加是血糖降低。血糖降低又使胰岛素分泌减少 葡萄糖的代谢过程 正常人24小时血糖和胰岛素的水平变化 2型糖尿病的两大发病机制 胰岛素抵抗 由始至终贯穿于糖尿病全过程 胰岛素对肌肉、脂肪、肝脏生物效应灵敏性降低 胰岛β细胞功能受损 初期：有效代偿，糖耐量正常 IGT：代偿能力轻度减退 糖尿病： 早期，仍有一定代偿能力，但对 高血糖而言已明显不足 以后，逐年减退，β细胞逐渐减少 为糖尿病加重，血糖难以控制，出现 并发症的主要原因 2型糖尿病致病机理之二 胰岛素(分泌)缺陷 对血糖变化不能作出灵敏分泌反应 第一时相反应减弱、消失 第二时相分泌延缓 第一阶段：相对不足。分泌量可为正常或高于正常，但