新生儿缺氧缺血性脑病MRI表现、病理、预后2013-5-22.pptVIP

新生儿缺氧缺血性脑病MRI表现、病理、预后（hypoxic-ischemic encephalopathy HIE） 2013-5-22 定义 是由于新生儿窒息，引起脑供血和能量代谢异常所致的一种全脑性损伤,临床出现的一系列脑病的表现。 新生儿HIE 早产儿HIE 未成熟儿多发生在脑室周围的白质，以出血和出血性梗塞为主；随胎龄增大受损部位从脑深部向脑表移动，损伤的方式也发生变化 24-26周：损伤部位——侧脑室三角部，损伤类型：室周出血性梗塞（PVH） 28-34周：移至侧脑室周围白质，脑5室周围白质损伤（PVL） 38-42周：矢旁区及基底节灰质核团损伤 几个相关的概念 新生儿（出生至生后28天）婴儿期（1岁内）幼儿期（1-3岁） 是缺氧缺血，不是缺血缺氧 是足月儿，不是早产儿 是急性缺氧，不是慢性缺氧 病因 母亲因素 胎盘、脐带异常 分娩用药 产程延长 新生儿本身呼吸、循环、CNS疾病 发病机制 一 脑组织的血流灌注（CBF）改变 正常足月儿CBF50-60ml/min100g,CBF恒定，如CBF＜20ml/min100g——脑损害 脑血流改变 急性不完全缺氧： 体内出现器官间血流分流（血液第一次分布 代偿），以保证脑组织血流量；如果继续乏氧 →脑内血液分流（血流第二次分布代偿），供应大脑半球的血流量较少，以保证丘脑、脑干和小脑的血灌注量 →损伤部位 →大脑“矢状旁区”（大脑前中后动脉灌注的边缘带）。 ※灰白质同时不完全缺氧缺血时，白质的耐受力差 →脑白质水肿。 脑血流改变 急性完全性缺氧：血流第二次分布失代偿 脑损伤发生在代谢最旺盛的部位→丘脑、脑干，皮层不易受累。 ※灰质比白质的耗氧量多5倍，对急性缺氧的耐受性更差→神经元死亡。 HIE的主要神经病理变化包括： 矢状旁区脑损伤 选择性神经元坏死——细胞凋亡 基底节区大理石样改变 脑深部白质损伤 脑肿胀、水肿 HIE也可伴发颅内出血和脑梗死 根据对缺氧缺血的敏感和耐受程度，我们把小儿脑分成三个部分来观察，即中央部、中间部、周围部 HIE MRI表现、病理基础 MRI表现 以SE序列的T1WI高信号表现为主，T1WI信号作为参考 沿脑回走行的点状及迂曲状高信号，皮层下呈雪花状高信号；病变多位于中央前、后回及枕顶部，严重者整个皮层呈雪花状。 神经病理学基础： 皮层神经细胞坏死——软化灶，脑萎缩和瘢痕脑回是其常见的慢性病理改变。 皮层下迂曲条状高信号及皮层下低信号的小囊 深部脑白质的损伤 （1）两侧额叶深部白质，相当于侧脑室前脚的前外侧T1WI可见对称的点状稍高信号。 （2）T1WI可见沿两侧脑室壁边缘条带状高信号 双侧额叶深部白质，侧脑室后角的外侧可见对称或不对称的点状稍高信号。 沿两侧脑室壁边缘条带状高信号 深部脑白质的损伤 （3）脑室周围白质软化灶（PVL） 是指具有特征性分布即侧脑室周围白质坏死。T1WI呈低信号， T2WI呈高信号， 根据白质坏死程度可分为四种类型，即局灶性、广泛性、弥漫性及多囊性。局灶性多见于足月儿。 深部脑白质的损伤 （4）脑白质水肿 表现为脑白质T1WI信号降低，T2WI信号升高，脑白质水肿可分为局限性和弥漫性，弥漫性提示重度的HIE。 基底节区和丘脑的改变 （1）基底节区、丘脑T1WI呈不均匀高信号；最常受累部位是豆状核，其次是苍白球和丘脑，常两侧受累；在T2WI上改变不明显，最后导致大理石样改变（异常髓鞘化所致）。 双侧基底节及丘脑呈对称性高信号，内囊后肢正常高信号消失 基底节区和丘脑的改变 （2）T1WI已正常髓鞘化的内囊后肢的高信号消失呈相对低信号，内囊后肢高信号减低、不对称、模糊或消失提示HIE，患儿预后不良的早期准确征象。 T1WI内囊后肢正常高信号消失。 颅内出血 足月儿HIE合并颅内出血主要有蛛网膜下腔出血、硬膜下血肿、脑室内出血和脑实质内出血。 脑肿胀： 大脑皮层肿胀，表现为脑外间隙消失、脑沟浅、外侧裂变窄或消失、侧脑室前角变窄。 脑外间隙减小，灰白质分界消失，脑回肿胀，脑沟变浅 HIE的MIR分度 矢旁区脑损伤（不包括皮层下小囊腔形成）——皮层及皮层下沿脑回迂曲点状、条状高信号及（或）幕上、下蛛网膜下腔少量出血。轻度HIE一般不会造成严重的并发症。 基底节区、丘脑损伤：T1WI高信号伴内囊后肢高信号消失；脑深部白质损伤；脑室旁白质软化灶 脑室内出血伴病侧脑室扩大 矢旁区损伤——皮层下囊状坏死 弥漫性脑水肿 HIE的MRI分度与临床预后 HIE的严重程度与预后密切相关，轻度HIE一般预后良好，中度及重度HIE的预后较差，有50%左右的病例复查表现出颅脑MRI异常和不同程度的