新生儿黄疸2010版新生儿实习生讲课.pptVIP

新生儿黄疸 新生儿实习生讲课 新生儿的正常胆红素代谢特点 新生儿胆红素代谢特点 胆红素生成增加： 红细胞寿命短（70－90天，成人120天）、红细胞过剩、旁路胆红素多，每日每公斤体重生成量二倍于成人。 肝细胞摄取胆红素能力不足： 肝内y蛋白含量少，为成人的5－20％（5－10天达到正常水平）。 形成结合胆红素能力低下： 形成结合胆红素的酶系统不成熟，只有成人的1－2％（一周后接近正常）。排泄结合胆红素功能不成熟： 排泄功能有一定限制，过多的胆红素可引起暂时性肝内胆汁淤积。 。 结合胆红素 回肠末端和结肠 新生儿胆红素代谢特点 胆红素的肠肝循环增加： 肠道内细菌少、葡萄糖醛酸酶活性高（10倍，结合胆红素分解为未结合胆红素增多）、胎粪排泄延迟。 传统生理性与病理性黄疸概念 生理性黄疸: 新生儿出生2-14天内,单纯由于新生儿胆红素代谢特点所致,无临床症状,肝功能正常,血清未结合胆红素增加. 病理性黄疸: 24h内出现黄疸,胆红素血浓度6mg/dl. 足月儿胆红素血浓度12.9mg/dl,早产儿15mg/dl. 胆红素上升5mg/dl/d. 结合胆红素2mg/dl 黄疸持续时间超过2-4周. 黄疸退而复现 儿科诊疗常规 ,2007 生理性黄疸的影响因素 种族因素 :东方人比西方人高，黄种人出生1周内胆红素峰值可达16mg/dl. 地理因素:海拔3100米以上地区较1600米地区高2倍. 遗传因素:第一胎有高胆者，第二胎较无高胆者高3－12倍. 喂养因素:母乳喂养胆红素超过12mg/dl者占12.9％.人工喂养占4％ 孕母年龄：高胆的发生率随孕母年龄的增长而增高，青少年母亲所生新生儿最低，而高龄产妇则高。 高未结合胆红素血症的诊断标准 国外学者认为高胆诊断标准确定,应随总胆红素的峰值在不同时间有不同标准,应检测“小时-总胆红素”。 2004年美国儿科学会提出血总胆红素大于小时-血总胆红素第95百分位视为高胆并给与干预。并结合“小时胆红素百分位”“高危因素”“小时龄”制定光疗与换血胆红素列线图。 2008年欧美专家“对新生儿黄疸专家共识”使用小时百分位值为诊疗指标。 胎龄35周及以上新生儿黄疸光疗干预指南 胎龄35周及以上新生儿黄疸换血干预指南 高危因素 新生儿溶血 窒息 缺氧 酸中毒 脓毒血症 高热 低体温 低蛋白血症 低血糖 胆红素脑病发病机理 胆红素脑病的基本机制还不很明确. 胆红素对神经细胞的毒性作用分为聚集、结合、沉积3个步骤. 在聚集结合阶段,对神经细胞的损伤是可逆的,临床可不表现症状,称为新生儿亚临床型胆红素神经中毒性脑病或新生儿胆红素脑病,但在这个阶段会出现脑干感觉诱发电位的变化。 胆红素沉积阶段,病变不可逆,临床上出现典型的神经系统异常症状,即胆红素脑病。　 胆红素脑病发病机理 目前比较公认的为游离胆红素致病学说和血脑屏障暂时性开放学说。 胆红素脑病的发生取决于血中未结合胆红素水平、游离胆红素浓度及血脑屏障的功能。 胆红素脑病发病机理 血中未结合胆红素水平:有研究认为足月儿日龄在24小时以内者，总血清胆红素超过205μmol/L，24~48小时超过291μmol/L，49~72小时超过342μmol/L, 72小时以上超过376μmol/L为胆红素脑病的危险水平。 胆红素脑病发病机理 游离胆红素浓度:游离胆红素20.0umol／L(1.17mg／d1)是发生胆红素脑病的危险临界值。 胆红素游离水平与血清白蛋白水平呈负相关。 一个白蛋白分子（A）有一个与胆红素连接的高亲合力位点，可联结一个胆红素分子（B）。若B/A摩尔比=1时，1g白蛋白可联结145μmol（8.5mg/dl）胆红素，当B/A＞3时部分胆红素游离成游离胆红素。 酸中毒通过影响胆红素与细胞膜的联结及其在CNS的沉积而增加胆红素的毒性。 胆红素脑病发病机理 血脑屏障的功能:Levine提出了血脑屏障暂时性开放学说，亦即当机体存在高渗、低氧、高碳酸血症等因素导致血脑屏障功能受损时，胆红素与白蛋白联结的大分子复合物也可通过开放的血脑屏障侵袭神经细胞。足月新生儿一般血脑屏障要到生后1周甚至10日以后才能成熟，所以胆红素脑病常常发生在生后1~7日，早产儿不一定达到上述水平就可能发生胆红素脑病，因为血清白蛋白水平低，血脑屏障更不成熟。 急性胆红素脑病临床特点 早期:乏力、吸吮差、肌张力下降。 中期：神