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第二十一讲抗高血压药二.ppt

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第二十一讲抗高血压药二

第 三 节 其他经典抗高血压药 一 中枢性降压药 可乐定 作用机制: 激动延脑?2受体; 激动延脑咪唑啉受体。 二 血管平滑肌扩张药 硝普钠 强、快、短效的动静脉扩管药。 用于静脉点滴抢救高血压危象及难治性心衰。 三 神经节阻断药 美加明 阻断交感神经节,降压作用强而快。 副作用多,少用。 四 α-受体阻断药 哌唑嗪 prazosin 特点: ⑴ 选择性阻断α1受体,扩张动、静脉,降压时不伴有心率加快。 ⑵ 降压作用较强,快。 ⑶ 首次用药时可出现首剂现象。 首剂现象: 首次用药时出现体位性低血压、晕厥、心悸、意识消失等。 临睡时服用或小剂量可避免。 五 去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药 利血平 Reserpine 胍乙啶 Guanethidine 利血平 : 作用温和、缓慢而持久,静脉注射作用强、快、短 ,因可引起抑郁症,单独应用较少,现以复方组药应用,如复方降压片。 降压机制: 选择性与交感神经末梢囊泡膜上的胺泵结合,抑制交感递质的再摄取,逐渐耗竭囊泡中的递质。 高血压药物治疗的新概念 1 终身治疗 2 保护靶器官 3 平稳降压 4 联合用药 第 二十六 章 治疗心力衰竭的药物 充血性心力衰竭 congestive heart failure, CHF chronic heart failure 充血性心力衰竭: 是指在适当的静脉回流下,心脏输出量绝对或相对减少,不能满足机体需要的一种病理状态。 第 一 节 CHF的病理生理学及治疗CHF药物的分类 一 CHF时的功能与结构变化 (一) 心肌功能变化 心收缩性减弱 心率加快 心肌耗氧量增加 (二) 心肌结构变化: 心肌细胞凋亡;心肌组织纤维化;心肌肥厚与重构。 二 神经内分泌变化 1 交感神经激活 2 RAAS的激活 四 药物分类 1 肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药 2 利尿药 3 ?受体阻断药 4 强心苷类药 5 扩血管药 治疗目标的改变 传统目标: 仅限于缓解症状,改善血流动力学变化。 现代目标: 除缓解症状外,还应防止并逆转心室肥厚,延长患者生存期,提高生活质量、降低患者死亡率。 治疗原则 加强心肌收缩力 降低前后负荷 防治心肌肥厚 第 二 节 肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药 一 血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药 代表药物: 卡托普利(Captopril) ACEI不仅能缓解心衰的症状,且能逆转左心室肥厚,防止心室的重构,降低心衰病死率。 治疗CHF的作用机制 1 降低外周血管阻力,降低心脏后负荷 2 减少醛固酮生成, 减轻钠水潴留 3 抑制心肌及血管重构 临床应用 轻度、中度、重度慢性心功能不全。 二 血管紧张素Ⅱ受体拮抗药 选择性阻断血管紧张素Ⅱ与受体的结合。 代表药物: 氯沙坦 (Losartan) 本类药物可直接阻断AngⅡ与其受体的结合,发挥拮抗作用。因拮抗AngⅡ的促生长作用,也能预防及逆转心血管的重构。 本类药物对CHF的作用与ACE抑制药相似,不良反应较少,常作为对ACE抑制药不耐受者的替代品。 第三节 利尿药 能促进Na+、水的排泄,降低血管容量,降低心脏的前后负荷,消除或缓解静脉淤血及其所引发的肺水肿和外周水肿。 对CHF伴有水肿或有明显淤血者尤为适用。 第 五 节 强心苷类

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