002 支气管哮喘 (2).pptVIP

概 述 “内科不治喘” 流行病学 全球约有1.6亿患者。各国患病率1％-13%不等，我国的患病率为1%-4%,13-14岁儿童的患病率为0-30%. 一般认为儿童患病率高于青壮年，老年人群的患病率有增高的趋势。城市高于农村。 我国1990年和2000年不同地区0-14岁城市儿童哮喘患病率比较 （一）概念 支气管哮喘（bronchial asthma,简称哮喘）是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。 （二）基本情况 反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和(或)清晨发作、加剧，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。 病因和发病机制 过去的观点 哮喘是由于支气管平滑肌功能障碍导致支气管痉挛 治疗：扩张支气管药物 令人遗憾的是：哮喘的死亡率却增加了 哮喘的炎症学说 老观念--痉挛学说反复解痉治疗 新进展--炎症学说发作期：快速缓解气道痉挛+抗炎缓解期：长期抗炎治疗，控制发作 一.病因 哮喘与多基因遗传有关,同时受遗传因素和环境因素的双重影响 哮喘的本质--此“炎”非彼“炎” Inflammation非特异性变应性炎症嗜酸性粒细胞浸润为主 吸入糖皮质激素为主的抗炎治疗 Infection特异性炎症：红，肿，痛，热中性粒细胞浸润为主 抗生素为主的抗感染治疗 危险因素--宿主因素 遗传倾向: 哮喘患者亲属患病率高于群体患病率. 存在与哮喘相关的基因 气道高反应性 IgE调节 特应性相关 危险因素--环境因素 室内变应原 室外变应原 职业因素 吸烟 空气污染 呼吸道感染 社会经济因素 家庭大小 饮食和药物 肥胖 二.发病机制 哮喘的发病机制不完全清楚。可概括为免疫-炎症反应、神经机制、气道高反应性及其相互作用. (一)免疫-炎症机制：Ⅰ型变态反应（免疫学机制） 速发型哮喘反应(IAR)、迟发型哮喘反应(LAR)、 双相型哮喘反应(DAR) 气道炎症是最重要的哮喘发病机制,是哮喘的本质 快速释放性介质: 组胺 继发释放性介质: 前列腺素、白三稀 Ⅰ型变态反应：外源性变应原进入易感者体内，产生的IgE抗体吸附在肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面。当这种变应原再次进入体内并与IgE抗体结合后，肥大细胞脱颗粒，释放出组胺、白三烯、血小板活化因子、嗜酸性粒细胞趋化因子等许多介质。这些介质使支气管收缩、微血管渗漏、粘膜水肿、分泌增多，使支气管狭窄，导致速发相哮喘反应（immediate asthmatic reaction，IAR） 。这种Ⅰ型变态反应通常在几分钟内发生，持续一个多小时。患者血清中IgE常增高，伴过敏性鼻炎等其他变态反应性疾病。 哮喘中涉及的细胞和介质 (二) 神经机制 ⊙ β 肾上腺素受体功能↓ ⊙ 迷走神经张力↑ (三) 气道高反应性: 表现为气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应,是哮喘发生发展的另一个重要因素.目前普遍认为气道炎症是导致气道高反应性的重要机制之一.AHR常有家族倾向,受遗传因素的影响. 为什么会喘？ 炎症细胞浸润 平滑肌收缩 粘液分泌增加（粘液栓形成） 血管通透性增高（气道壁肿胀） 气道壁重塑 支气管管腔狭窄 阻塞性气流受限 哮喘症状 哮喘是慢性气道炎症性疾病 气道炎症存在于哮喘的所有时段 气道炎症是所有类型的哮喘的共同病理基础 病理 疾病早期，肉眼观解剖学上较少器质性改变。随着病情发展，病理学变化逐渐明显。肉眼可见肺膨胀及肺气肿，肺柔软疏松有弹性，支气管及细支气管内含有粘稠痰液及粘液栓。支气管壁增厚、粘膜肿胀充血形成皱襞，粘液栓塞局部可发生肺不张。显微镜下可见纤毛上皮细胞脱落，基底膜露出，杯状细胞 增殖及支气管分泌物增加等病理改变。 各种炎性细胞的浸润，气道粘膜下组织水肿，微血管通透性增加，支气管内分泌物贮留。 哮喘病的主要病理改变 支气管平滑肌收缩 粘膜与粘膜下层水肿，局部有大量炎性细胞浸润 粘液腺分泌大量粘液，与炎性细胞和脱落的上皮细胞形成气道中的粘液塞 气道管壁增厚和上皮纤维化 以上病理改变的共同结果是气道管腔变窄，气道内黏液栓阻塞，通气功能障碍 哮喘气道的病理改变 气道病理改变 临床表现 一.症状 发作性的呼吸困难、喘息、胸闷和/或咳嗽。可伴有哮鸣音 特点：反复发作性，可逆性,可有诱因 咳嗽：干咳或咳粘痰。可是唯一的症状（咳嗽变