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院内获得性肺炎 －诊断与治疗策略 郑州大学第一附属医院 孙培宗 定义 又称医院内肺炎（nosocomial pneumonia, NP），是指患者入院时不存在、也不处于感染潜伏期，而于入院48小时及以后发生的肺炎。 呼吸机相关肺炎（VAP）是指应用机械通气48h后和停用机械通气拔除人工气道48h内发生肺实质感染性炎症。 早发性VAP 即气管插管或人工气道建立 5d发生者。 晚发性VAP 即气管插管或人工气道建立≥ 5d发生者。 ATS/IDSA 2005年指南与1996年指南的比较 HAP涵盖范围扩大和界定更明确 HAP：无气管插管患者在入住医院病房≥48h后发生的肺炎，入院时不在潜伏期内。 VAP：气管插管48h后发生的肺炎。某些HAP病情加重而需要插管其处理与VAP相似。 HCAP(health care associated pneumonia):下列肺炎病人 最近90d在急性护理医院住过2～3d； 居住在护理之家或长期护理机构； 本次感染前30d内静脉应用过抗生素、化疗或接受过外伤治疗； 在医院或门诊部接受透析治疗。 流行病学 HAP在美国医院内感染中占第二位，HAP的发生率大约是5－10/1000。 HAP占ICU内感染总数的25％，其抗生素使用量占ICU总量的50％。 在ICU，近90％的HAP发生在机械通气过程中。住院早期发生VAP的危险性最高。在机械通气的前5d内，VAP的发生率以每天增加3％的速度递增，5－10d发生率可降到2％，10d后1％。 HAP的病死率30％－70％，但大多数HAP患者死于基础病而不死于HAP。VAP的病死率33％－50％， 病死率升高与菌血症、MDR感染、不恰当的抗微生物药物治疗、内科疾病而不是外科疾病相关。 流行病学 2005ATS/IDSA 指南HAP的危险因素及预防 先前90d内接受过抗微生物药物治疗。 住院≥5d。 在社区或医院病房中存在高频率耐药菌。 HCAP存在危险因素 最近90d内住院≥2次 居住在护理之家或扩大护理机构 家庭静脉治疗（包括抗生素） 30d内慢性透析治疗 家庭伤口护理 家庭成员携带MDR病原体 免疫抑制性疾病和/或治疗。 2005ATS/IDSA 指南HAP的危险因素及预防（续） 气管插管并机械通气可以增加HAP的发病率6－21倍。 使用经口气管插管和经口胃管可减少鼻窦炎的发生，进而减少HAP。 平卧位引起误吸的可能性大，半卧位（45。）可减少误吸。 胃内营养是HAP的危险因素，早期胃内营养（插管后1d）比晚期（插管后5d）胃内营养发生HAP的危险高。与胃内营养相比，幽门后肠营养可减少ICU相关HAP的发生。 H2受体拮抗剂或制酸剂的使用均可增加HAP的发生，硫糖铝的风险较小。 ICU内血糖的控制非常重要。 SDD可减少HAP的发生，但如果耐药菌的比例较高，SDD的作用有限。 发病机制 口咽部定植细菌的吸入及气管插管球囊上方积聚细菌的吸入是细菌进入下呼吸道的主要途径。 胃肠道和鼻窦作为口咽及气管定植菌储藏库仍有争议。 吸入被污染的气溶胶与直接接种并不是HAP感染的主要途径。 血源性感染播散在HAP发病中罕见。 病原学 非免疫缺陷者的HAP、VAP及HCAP通常由细菌感染引起，可能为多种细菌的混合感染，由真菌和病毒引起者少见。常见的致病菌有需氧G－杆菌。 金葡菌感染常在糖尿病、头部创伤和住ICU的患者发生。 VAP中厌氧菌感染少见。 早期HAP通常由敏感菌引起，预后好；晚期HAP致病菌多为MDR，病死率高。 病原学 主要的MDR：铜绿假单孢菌、不动杆菌、肺炎克雷伯菌、MRSA。 MRSA和肺炎克雷伯菌更多见于HAP；而铜绿假单孢菌、嗜麦芽窄食单孢菌、不动杆菌在VAP中更多见。 军团菌在HAP患者中并不少见，特别是在免疫缺陷者。 病人分组由原来3组变为2组 无MDR已知危险因素、早发、任何严重程度的患者。 晚发或有MDR危险因素和所有重度患者， 晚发时间界定仍定为≥5d 不再强调重症HAP，而强调MDR！ 临床表现 全身毒性症状 可有畏寒、寒战、发热、纳差、乏力、体重减轻。 呼吸道局部症状 可有咳嗽、咳痰（特别是脓痰）、闷气、严重者有呼吸困难，有时有咯血。 体征 可有啰音 老年人可无全身毒性症状、呼吸道局部症状及体征，而表现为消化系统症状、心血管症状、甚至中枢神经系统改变。 实验室与器械检查 血常规 WBC可升高、正常或降低，中性粒细胞比例升高，严重者可致RBC、Hb、Plat降低。 痰涂片 可发现G(-)菌、真菌或G(+)菌。 痰培养 痰培养 痰培养 血培养 尽可能从无污染部位采集标本，血液采集要求同时从两处周围静脉采取，不应从留置静脉导管采血。 免疫学检查