3、休克_课件.pptVIP

休 克;内科 外科 病理生理 以病理生理为基础，着眼于临床，重在诊断(预警)、监测(可靠指标)、治疗(选择)。 目的：避免出现MODS （严密监控、快速处理DIC）;多器官功能衰竭死亡率与累及脏器数关系;休克所造成的组织缺血——再灌注损伤、肠黏膜屏障功能障碍诱发的肠道细菌内毒素移位、大量失活组织激发的炎症反应等是MODS的重要始动因素。 休克是一个序贯事件;在美国*每年2400万次手术，  1.5% 死亡率，*80%的死亡是由于休克 不恰当的容量治疗，*大多数是可以通过无 创监测和正确的治疗 从而早期发现，避免 死亡。;休克是什么 ?;; 北京时间2009 年7月22日，环法进入第16赛段的争夺，期间再度发生意外。丹麦盛宝银行的德国老将福格特在最后的下坡路段中意外磕到，摔倒在地。猛烈的撞击让他当场休克，头部血流如注。 ——是哪一型休克、哪一期; 在09年斯诺克希金斯和柯普的比赛中，观众两度昏厥休克。——是那一型休克、哪一期;休克的认识发展过程 1737年～现在 历经276年 ;4、细胞分子生物学阶段;病理生理定义：; 休克是机体由于各种严重致病因素（感染性、低血容量性、心源性、过敏性、神经源性等）引起有效循环血容量急剧减少，导致神经一体液因子失调的急性全身性微循环功能障碍，并直接或间接导致以生命攸关器官的广泛细胞受损为特征的一种综合征。;有效循环血容量 是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量（不包括贮存于肝、脾的淋巴血窦中或停留于毛细血管中的血量）。 其依赖于： ①充足的血量； ②有效的心排出量； ③良好的周围血管张力 微循环功能障碍;三 休克的病因和分类; 按病因分类; 按休克发生的起始环节分类;低血容量性休克 ( hypovolemic shock );心源性休克 （cardiogenic shock）;分布异常性休克 （vasogenic shock）;失血与失液;;“微循环”的概念;阻力血管：参与调整全身血压和血液分配;? 直捷通路（Ａ）;毛细血管前括约肌及后微动脉收缩;以失血性休克为例，休克的发展过程分为三期：;;微循环的改变;2.毛细血管前阻力↑↑后阻力↑;微循??的改变;微循环改变的机制;微循环改变的机制;微循环改变的机制; 血液重新分布; “自身输血”; “自身输液”; 交感-肾上腺髓质系统兴奋 （activation of SAMS); 主要临床表现;交感肾上腺髓质系统兴奋; 2、休克进展期（淤血性缺氧期）;后微动脉;WBC通过毛细血管; WBC嵌塞;微循环改变的机制;微循环改变的机制;白细胞附壁、滚动、嵌塞;微循环改变的机制;代 酸; 休克Ⅱ期; 2、恶性循环的形成;主要临床表现; 3、休克难治期（微循环衰竭期）;后微动脉; 微循环的改变极其机制; 主要临床表现;DIC出血（腹主动脉瘤）; 心肌中的微血栓; 肾内微血栓 （纤维蛋白特殊染色）;无复流现象（no-reflow phenomenon）:; 休克难治的机制; 休克难治的机制：; DIC是休克晚期难治的一个重要因素。但并非所有休克只在晚期才发生DIC，烧伤性休克、创伤性休克、感染性休克可在早期就发生DIC，休克晚期也不一定发生DIC。;并发DIC导致微循环和全身循环衰竭，器官栓塞梗死，并引起no-reflow现象 肠粘膜屏障破坏引发SIRS和CARS;休克发展过程中微循环3期的变化;五、 休克的发病机制;1、交感-肾上腺髓质系统 2、下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统 3、肾素-血管紧张素-醛固酮系统; 体液因子主要有以下几类：;儿茶酚胺;肥大细胞释放组胺。 小动脉、静脉扩张，毛细血管通透性增加，血压降低、回心血量减少。;(三)炎症介质;(一) 肾功能的变化;(二)肺功能的变化;病理变化：急性炎症导致的呼吸膜损伤 肺泡毛细血管DIC，间质性肺水肿 肺泡微萎陷 ，透明膜形成;;(四)脑功能的变化; 胃肠道功能的变化; 凝血-纤溶系统功能的变化;六、临床表现 休克代偿期;;七、诊断; 关键是早期发现 重视病史 + 临床观察 凡严重损伤 大量出血 重度感染 过敏等 应考虑到休克的可能性 出汗、兴奋、心率快，脉压差小或尿少等 考虑已发生休克 应积极处理 神志淡漠，反应迟钝，皮肤苍白，呼吸浅快，SBP 90mmHg及少尿，标志进入休克抑制期;八、休克的监测;休克监测一般监测;血压：SBP90 压差20mmHg 休克存在