白蛋白在休克中的应用.pptVIP

内容提要 对休克的认识经历 临床症状描写 休克——低血压 组织灌注衰竭 休克分类的进展 低容量性休克 心源性休克 分布性休克 心外阻塞性休克 休克发生 发展的根本点 微循环衰竭 ,有效循环血量减少. 微循环障碍的表现形式 灌少,流少. 灌多,流少. 慢灌,慢流. 不灌,不流. 感染性休克血流动力学改变 有效灌注减少 初期：CI?,LVEDP ? 原因：小血管张力调节（血管平滑肌） 血管通透性（内皮层完整性/第三间隙） 心肌功能障碍（? EF） 输液复苏：CI?,LVEDP? 但可以低血压 感染性休克血流动力学改变 无效灌注增加（1） CI??不能达到高需求组织 低代谢需求组织?灌注过多 （MVO2?,a-vDO2?) 高代谢需求组织?灌注不足，组织缺氧 （乳酸?） 感染性休克血流动力学改变 无效灌注增加（2） 灌注?，组织利用底物能力? 细胞代谢功能障碍 众多炎症介质的严重干扰 晶体治疗休克中的一些问题 达标输液 定义：达标输液就是用液体（晶体液、胶体液或血制品）和正性肌力药，使病人的血流动力学指标达到特殊的目标值,如CVP 8-12mmHg，65mmHg≤MAP≤90mmHg，尿量≥0.5ml.Kg-1.hr-1，SVO2≥70% 优点：休克病人早期（6小时内）应用达标输液，可明显改善病人的血流动力学和凝血功能，优化组织灌注并使病人的氧供(DO2)和氧耗(VO2)维持平衡，减少MODS的发生率，降低病人死亡率。 休克的容量治疗重要而关键 每年2千四百万的手术 1.5% 死亡率 （360 000 死亡） 80% 的死亡是由于不适当的容量治疗 （288 000 死亡） 分布容积明显大于胶体液 难维持稳定的容量扩张 引起明显的血液稀释 导致胶体渗透压下降 达终点指标用量大 更明显水肿 医院获得性全身性间质水肿将导致 伤口愈合差 运送养分的血流受限 增加了肺血管阻力 增加了严重感染的风险 吻合口水肿，狭窄或破裂 由下列因素可将程度减至最轻 胶体液复苏 改善血流动力学 晶体治疗休克中的一些问题 休克复苏和液体选择 白蛋白在休克治疗中作用 白蛋白的生化特性 调节有效循环血量 重要的转运蛋白 营养供给和组织修复 其他 抗血小板聚集(反应)作用 抗氧化剂作用 抗炎作用 对缺血性损伤的保护作用 。。。 。。。 白蛋白的生化特性-调节有效循环血量 白蛋白的生化特性-调节有效循环血量 生理特征: 占血浆蛋白总量的50%以上 分子量约 66,000D 血浆生理浓度 3.5~5.0g/dl 血浆中白蛋白总量占全身总量的40%。 白蛋白的生化特性-调节有效循环血量 白蛋白的生化特性-重要的转运蛋白 白蛋白具有独特的可逆性结合能力，可以有效地调节各种活性成分在血浆和组织中的浓度 毒性代谢产物（如胆红素） 金属离子（铁、铜、钒、钴、镍等） 药物（抗生素、抗惊厥药、 抗凝血药 、 抗炎症因子、 心脏药物等） 脂肪酸、激素等 白蛋白的生化特性-营养供给和组织修复 白蛋白的其他生化特性 抗血小板聚集(反应)作用 抗氧化剂作用 抗炎作用 对缺血性损伤的保护作用 … … 人体白蛋白的药理特性（一） 由于其有清除自由基从而改变膜通透性的特性，白蛋白具有保护性质 白蛋白显著增加内皮细胞粘附分子的表达，提供清除自由基和保持膜完整性的功能 人体白蛋白的药理特性（一） 主要的细胞外源性血浆硫醇－对调节氧化还原(作用) 的平衡至关重要 与铁，铜和氧化亚氮结合 通过血浆硫醇体，清除电位基团 抑制嗜中性粒细胞功能 再循环机体不能产生的其他抗氧化剂，例如维生素C 调节细胞内氧化还原(作用)信号系统 人体白蛋白的药理特性（一） 在严重感染时，血管功能发生障碍 ；由硫醇产生的抗氧化剂调节作用的一系列重要性 调整活性氧簇 －转换金属，特别是铜和铁产生有毒的活性氧簇。白蛋白通过清除或沉淀自由基，可以预防这些反应 保护组织 修补作用 －特别是修补DNA碱基的损伤和糖链的损伤 人体白蛋白的药理特性（二） 复原 － 肌细胞伸缩力 - 乳酸脱氢酶水平 改善 － 水肿生成 － 类脂过氧化反应 血清白蛋白浓度每下降10克每升显著升高死亡率137%，发病率89%，延长重症监护病房和住院期分别为28%和71%，并且导致治疗费用增加增加66% 已经表明，在危重病人中，血清白蛋白浓度小于2.0克每升与几乎100%的死亡率相关 白蛋白在休克治疗中作用 1. 感染、外伤，或者较