06-09-济南 阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治进展_课件.pptVIP

(四)、睡眠呼吸暂停对内分泌和性功能影响 1、OSAHS与糖尿病 OSAHS患者可引起糖代谢紊乱，糖耐量降低，从而发生非胰岛素依赖型糖尿病。胰岛素抵抗。 机理 呼吸暂停引起低氧、肝糖原释放增多，糖的无氧酵解增多； 胰岛素抗体阳性增多； 肥胖使胰岛素功能相对不足等。 2、OSAHS与肢端肥大症 OSAHS患者舌体肥厚、颈粗、肢端肥大。 3、OSAHS与性功能障碍 表现为夫妻性生活不和谐，甚至为此感情不和而离婚，男性表现为阳痿、性欲减退。 4、OSAHS与垂体和甲状腺功能减退 OSAHS患者由于脑组织缺血、缺氧，丘脑、垂体和甲状腺轴心调节功能紊乱，促甲状腺激素释放减少和甲状腺本身损害而引起功能减退。 部分患者是先有甲状腺功能减退后有OSAHS，这是因为甲状腺功能减退引起口、鼻、气管粘膜肿胀和咽肌、舌肌松弛而后坠，使气道受阻，加之呼吸中枢对CO2反应迟钝，可出现混合型呼吸暂停。 5、生长激素(GH)分泌减少 生长激素(GH)分泌减少，发生于儿童可导致发育停滞、延迟。 (五)、睡眠呼吸暂停对肾脏、血液系统、消化系统等影响 1、OSAHS与肾功能的损害： OSAHS患者肌酐清除率降低，肾浓缩功能减退，夜尿增多，治疗后上述指标有改善。 2、OSAHS与红细胞增多症：OSAHS患者因夜间低氧血症，刺激红细胞生产素增多，红细胞增加。 3、睡眠呼吸暂停患者用力吸气，胸内负压更明显，导致胃食管返流。 4、睡眠呼吸暂停患者张口呼吸，鼻腔加温、加湿、滤过作用消失，易发生咽炎。 (六)、睡眠呼吸暂停对生活和工作质量的影响 OSAHS患者睡眠质量较差，有效睡眠减少，白天嗜睡：驾车时常因打瞌睡而出现车祸，可造成严重的自身和他人伤亡，给社会带来很大危害。Findley研究报告OSAHS驾驶员车祸发生率是无OSAHS驾驶员的7倍。因打瞌睡而造成车祸的死亡率却占交通事故死亡率的83％。 OSAHS患者学习成绩下降，留级、退学 OSAHS患者影响工作效率及上下级关系。 高血压（特点为晨起血压升高） 冠心病、夜间心绞痛 可致猝死 心梗 、心律失常 心衰 糖尿病 脑中风 癫痫发作、痴呆症 、神经衰弱 神经、精神异常 肺动脉高压、肺心病（重叠综合征）——呼吸衰竭， 夜间哮喘， RBC升高，血液粘滞 肾功能损害，遗尿、性功能障碍 胃食管返流 甲状腺功能低下 肢端肥大症、生长激素分泌减少→小儿发育延迟 记忆力↓→学习成绩↓工作效率↓→留级退学 交通事故 诊断要素内容 1、有无OSAHS 2、临床分型 3、病情分度 4、白天嗜睡评分 5、有无相关疾病病因、危险因素 6、有无靶器官损害 提高OSAHS早期诊断率 提高OSAHS诊断警觉性－高危人群特征 睡眠过程中中度以上打鼾、鼾声不规则，呼吸暂停 睡眠中憋气，憋醒 睡眠行为异常 夜尿增多，尿床 白天嗜睡，乏力 晨起头痛、咽干 适用指证：①AHI20次/小时，反复出现持续时间较长的睡眠呼吸暂停或低通气，伴有严重低氧血症；②因睡眠后期快动眼相（Rapid eye movement，REM）睡眠增多，CPAP压力调定的时间应3小时；③患者平卧位时，CPAP压力可以完全消除REM及非REM睡眠期的所有呼吸暂停、低通气及鼾声。 如果不能满足以上条件，应进行整夜PSG监测并另选整夜时间进行CPAP压力调定。 午后小睡的PSG监测 对于白天嗜睡明显的患者可以试用，通常需要保证2—4小时的睡眠时间（包括REM和NREM睡眠）才能满足诊断OSAHS的需要，因此存在一定的失败率和假阴性结果。 嗜睡程度的评价 (1)Epworth嗜睡量表（Epworth sleepiness scale，ESS）和斯坦福嗜睡量表（Stanford sleepiness scale，SSS）见附表1。现多采用ESS嗜睡量表。 附表1 Epworth嗜睡量表 在以下情况有无打盹、瞌睡的可能性 从不(0) 很少（1） 有时(2） 经常(3） 坐着阅读时 看电视时 在公共场所坐着不动时（如在剧场或开会） 长时间坐车时中间不休息（超过1小时） 坐着与人谈话时 饭后休息时（未饮酒时） 开车等红绿灯时 下午静卧休息时 （2）嗜睡的客观评价： 1、用PSG可疑对患者白天嗜睡进行客观评估。 2、多次睡眠潜伏期试验（Multiple sleep latency test, MSLT）：让患者白天进行一系列小睡客观判断其白天嗜睡程度。每两小时测试一次，每次小睡持续30分钟。? 计算患者入睡的平均潜伏时间及异常REM睡眠出现的次数 睡眠潜伏时间5分钟者为嗜睡5—10分钟为可疑嗜睡，10分钟者为正常 附录：对打鼾程度的评价 轻度打鼾——较正常人呼吸声音粗重 中等度打鼾——鼾声响亮程度