6、心力衰竭-课件.pptVIP

心力衰竭 中西医结合临床病理学教研室 概念： 心力衰竭是由于各种原因引起的心肌收缩力减弱，以致于在静息或一般体力活动情况下，心脏不能将静脉回流血等量搏出，从而使心输出量相对或绝对减少，不能满足组织代谢需要的全身性病理过程。 心肌衰竭是原发性心肌舒缩功能障碍引起的心力衰竭，它是心力衰竭的基础。 充血性心力衰竭——当心力衰竭呈慢性经过时，由于心输出量与静脉回流量不相适应，导致血量增多、静脉淤血和组织间液增多，出现明显组织水肿。 一、心力衰竭的病因和分类 一、病因 1、原发性心肌收缩、舒张功能障碍 心肌病变，如心肌炎、心肌病等 心肌缺血缺氧，如冠状动脉粥样硬化、严重贫血、低血压等 心肌供血相对不足，如高血压病时心肌代偿性肥大 心肌能量代谢障碍，如严重Vit B1缺乏(因丙酮酸脱氢酶的辅酶不足) 2、继发性心肌收缩、舒张功能障碍 心包填塞 心包受压 心包积液 3、心脏负荷过度 压力负荷(后负荷)过度，如高血压、主动脉瓣狭窄、主动脉缩窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄、血液粘性增大等。 容量负荷(前负荷)过度，主(肺)动脉瓣或二(三)尖瓣关闭不全、高动力循环状态(严重贫血、甲亢)等 二、诱因 1、感染——是心力衰竭的重要诱因，特别是上呼吸道感染 2、心律失常 心力衰竭常见诱因之一，尤其是快速性心律失常 3、妊娠和分娩 妊娠期血容量增大?使心脏负荷增加 孕妇临产时 此外，过度的体力活动、过多过快的输液、情绪激动、洋地黄中毒、创伤、手术等均可增加心脏负荷，诱发心力衰竭。 防治心力衰竭时，除应注意消除病因外，避免和消除这些诱因也是极为重要的。 三、分类 按发生部位分 按发生的速度分 按心输出量的高低分 按心肌收缩与舒张功能的障碍分 二、心力衰竭时机体的代偿功能 在心肌病变或心脏负荷过度的初期，因为心脏具有强大的适应代偿能力，一般并不立即发生心力衰竭。 完全代偿——不发生心力衰竭 不完全代偿——轻度心力衰竭 代偿失调——明显的心力衰竭 急性心力衰竭，发展较快，往往来不及充分代偿 慢性心力衰竭，发展缓慢，可通过机体的代偿维持相对正常的生命活动 机体的代偿活动主要是动员心脏本身的储备功能(如心肌收缩加强、心率增快和心肌肥大等)，以及心脏以外的代偿(如血容量增加、血液再分配等) 快速发动的——如心率增快、心缩加强等 缓慢发生的——如心肌肥大等 (一)心脏的代偿 1、心率增快 心率增快是心脏发动快、见效迅速的一种代偿功能 A.1、机制 A.2、机制 严重心力衰竭时 A.3、机制 如伴有疼痛、发热等，可引起交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺分泌增多，通过对心脏β-(α-)受体的作用，使心率加快。 B、意义 2、心脏扩张，增加前负荷 是心脏对急性血液动力学变化的一种重要代偿机制 当心室舒张末期容积和压力增大时，心肌的初长度增大，根据Frank-starling定律，心肌通过改变前负荷，即改变心肌纤维的初长度实现异长性自身调节。 生理意义： 通过自身调节，增加搏出量使之与回心血量重新达到平衡，可以防止心室舒张末期压力和容积发生过久和过度的改变。 a：1.7～2.1μm之间 b：2.2μm d：3.65μm 肌节初长度为2.2μm时，粗、细肌丝处于最佳重叠状态，横桥的有效数目最多，产生的心肌收缩力最大，称为最适长度(Lmax)。 如超过或短于Lmax时，横桥的有效数目都要减少，心肌收缩力都会减弱。 在正常情况下，心室的舒张末期压力较低，肌节的初长度变动在1.7～2.1μm之间，尚未达到Lmax，所以， 前负荷增加时，心输出量随着心室舒张末期容积增大而增加，直至肌节初长度达到Lmax为止； 此时心室进一步扩大，心肌收缩力和心输出量反而降低， 当肌节长度超过3.65μm时，粗、细肌丝不能重叠，肌节不能收缩。 在整体情况下， 急性心室高度扩张时偶可出现肌节过度拉长，使心肌收缩力降低； 慢性心室扩张导致心力衰竭的主要机制与心肌缺血、缺氧引起心肌纤维的再排列和错位有关。 3、心肌肥大 是心脏长期负荷过度时逐步发展起来的一种慢性代偿机制。 心肌肥大是指心肌细胞体积增大，即直径增宽，长度增加，导致心重量增加。 3.1 分类 向心性心肌肥大：心脏在长期压力负荷作用下，收缩期室壁张力增加，引起心肌纤维中新形成肌节并联性增生，使心肌纤维增粗，室壁增厚，心腔无明显扩大。 3.2 原因和发生机制 ①机械性刺激：如当压力负荷或容量负荷过度时，可使收缩期或舒张期室壁张力增加，刺激蛋白质合成增加，促进心肌肥大。 ②化学性刺激：如ATP含量降低、ADP升高以及肌酸、肾上腺素等也可促使蛋白质合成和心肌肥大。 3.3 意义——有利 心肌厚度增加，同样的壁应力可产生更大的心室内压，有利于克服逐渐增加的后负荷； 心腔扩大时，容量更大，虽然舒张末期容积可增加，但舒张末期压力不至于明显增高，以适