6-1 消化系统疾病-总论与消化性溃疡6-9学时.pptVIP

本章重点 胃液的重要成分及其作用 粘液－碳酸氢盐屏障 排便反射 胃液分泌的调节 消化管的一般结构 口 腔 胃 阑 尾 肝 脏 消化系统疾病总论 1消化性溃疡 2胃癌 3肝癌 4 胰腺炎 慢性胃炎 放大内镜下胃黏膜微细结构及病理 C 型树枝状 D型斑块状 E型绒毛状 放大染色内镜诊治大肠侧向发育肿瘤 一 EUS诊断胰腺癌 双气囊电子小肠镜 消化性溃疡 消化性溃疡 消化性溃疡(peptic ulcer)是指胃肠道粘膜在某种情况下被胃酸/胃蛋白酶的消化而造成的溃疡。胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡(gastric ulcer, GU)和十二指肠溃疡(duodenal ulcer, DU)。 消化性溃疡 全球性常见病 发生于任何年龄，中年常见，十二指肠溃疡(duodenal ulcer, DU)多见于青壮年，胃溃疡(gastric ulcer, GU)中老年多见； 男性多于女性； 临床上DU:GU 3:1 消化性溃疡—病因和发病机制 发病基本原理：胃、十二指肠粘膜局部侵袭因素和粘膜保护因素之间失去平衡。 （一）侵袭因素：胃酸和胃蛋白酶；药物；饮食失调；吸烟；精神因素；幽门螺杆菌。 （二）保护因素：胃粘液—粘膜屏障；粘膜的血液循环和上皮细胞的更新；前列腺素。 （三）其它因素：遗传因素；全身性疾病。 溃疡发病机制图示 消化性溃疡—病因和发病机制 GU侧重于保护因素削弱 DU侧重于侵袭因素增强 消化性溃疡—病因和发病机制 一、幽门螺杆菌(Helicobacter pylori，简称H.pylori） 幽门螺杆菌感染引起的胃粘膜炎症削弱了胃粘膜的屏障功能 幽门螺杆菌促进胃酸分泌增加 消化性溃疡—病因和发病机制 二、非甾体抗炎药（NSAID) NSAID破坏粘膜屏障，使粘膜防御和修复功能受损而导致消化性溃疡，其损害作用有： 1、局部作用：胞外：非离子状态 ；胞内：离子状态 消化性溃疡—病因和发病机制 2、系统作用：NSAID 环氧合酶（COX） 前列腺素 剂型因素无法改变 NSAID破坏粘膜屏障 COX-2抑制剂 消化性溃疡—病因和发病机制 三、胃酸和胃蛋白酶 “无酸无溃疡”，消化性溃疡的最终形成是胃酸/胃蛋白酶对粘膜自身消化所致。胃蛋白酶活性是PH依赖性的，在PH4时失去活性，因此胃酸的作用是主要的。 消化性溃疡—病因和发病机制 四、其他因素 吸烟、遗传、精神紧张、胃十二指肠运动异常、饮酒等等 2、遗传：目前难以确立。原有理论受到挑战。 3、应激： ①急性应激可引起应激性溃疡已是共识。 ②慢性溃疡患者，情绪应激和心理障碍的致病作用却无定论。 【病理】 一、部位：DU——球部，前壁比较常见； GU——胃角和胃窦小弯。老年 患者 GU的部位多较高。 二、数目：多为单个，也可多个。 三、大小：DU直径多小于10mm，GU要比DU稍大。直径大于2cm 的称巨大溃疡。 四、形状：呈圆形或椭圆。 消化性溃疡—临床表现 主要症状：上腹痛。部分患者可无症状或较轻，甚至以出血、穿孔等并发症为首发表现。 胃溃疡： 进食 疼痛 缓解 十二指肠溃疡：疼痛 进食 缓解 上腹痛是消化性溃疡的主要症状。 三大临床特点：①慢性过程： ②周期性发作： ③节律性： 5、上腹痛常可在服用抗酸药后缓解。 6、有并发症时，上腹痛节律性消失。 7、部分患者仅表现为无规律性的上腹隐痛或不适。 （二）其他消化道症状：可伴有反酸、嗳气、上腹胀等症状。 【特殊类型的消化性溃疡】 一、复合溃疡 ：指胃和十二指肠同时发生的溃疡。DU往往先于GU出现。幽门梗阻发生率较高。 四、巨大溃疡 ：指GU直径大于3cm的溃疡，DU直径大于2cm 临床特点：1）疼痛严重而范围广泛； 2）伴体重减轻，3）低蛋白