pet与癫痫--课件.pptVIP

SPECT 常用的示踪剂：99 m锝-乙撑双半胱氨酸二乙酯(99Tcm-ECD） 因发作间期SPECT显像异常并不具有特异性，尚不能为手术治疗提供精确定位，而发作期SPECT定位致痫灶则更为可靠。 SPECT SPECT rCBF显像是一种功能性显像技术，通过半定量技术能比较准确地反映全脑血流的分布和脑细胞功能状况。发作期病灶处神经元过度放电及代谢增强，致局部血流增加，而间歇期可能病灶及其周围大量神经细胞因长期放电而丧失功能,并皱缩坏死，导致代谢减弱、血流降低，在SPECT显像时分别表现为病灶部位的高灌注和低灌注征象，表明SPECT rCBF显像技术可敏感反映rCBF变化，有助于诊断和定位，指导癫痫的手术治疗。 SPECT SPECT优缺点 发作期SPECT显像示踪剂合成方便、成本低、半衰期长、分布快，有利于对发作期的捕捉，较发作期PET显像有较多的技术优势。 发作间期SPECT显像虽也用于癫痫灶定位，但由于空间分辨率低以及无法进行精确的衰减校正等原因，阳性检出率和定位准确性明显低于PET显像。 总结 因为发作间期PET、SPECT的低代谢区并不完全是癫痫灶，低代谢改变可以是癫痫的原因，也可以是长期异常脑电活动造成局部神经元缺失的结果。故SPECT、PET结合MRI、VEEG等功能检查对这部分脑软化灶癫痫患者的致痫灶确定有重要价值，是药物难治性癫痫的术前准确定侧和定位是手术成功的关键。 2、受体、蛋白显像 阿片肽可能通过以下几个方面癫痫的发生发展中起作用： ①阿片肽和兴奋性氨基酸(EAA)及其受体的的相互调节作用。实验表明EAA能影响内阿片肽的生物合成和代谢，在纹状体和杏仁核内给与红藻氨基酸可以引起惊厥发作。 2、受体、蛋白显像 ②抑制性氨基酸和内阿片肽的相互作用。当位于杏仁核上的μ和δ受体被相应的激动剂激活后，很容易产生“点燃效应”，主要原因可能就是由于μ和δ受体的激活抑制了GABA的释放，从而降低GABA中间神通元的抑制作用，可以推测内阿片肽在癫痫发作中的作用可能与其通过μ和δ受体抑制GABA释放从而减弱GABA的抑制作用有关。 2、受体、蛋白显像 11C-DPN是阿片受体的非选择性拮抗剂，与μ、θ、κ三种受体具有相同的亲和力，因此可以显示脑内阿片受体的密度分布图。既往研究发现，11C-DPN与阿片受体的结合从癫痫发作期至发作间期呈一个先减少后增加最后恢复正常(或正常低值)的动态变化过程。推测癫痫发作时内源性阿片肽释放自动上调，发作停止后逐渐恢复正常，受体的表达亦随之发生相应的上调与恢复，但两者间存在一定的时间差异，提示阿片肽可能具有抑制癫痫发作及播散的作用。但11C-CFN无法显示发挥作用的具体受体亚型。 2、受体、蛋白显像 11C—DPN、11c—CFN、11C—MeNTl分别是μ受体和δ受体的特异性配体。11C—CFN和11C—MeNTI结合均出现增加，但其脑内分布略有不同(μ阿片受体结合增加主要分布于下颞叶内侧，δ阿片受体结合增加主要位于中下颞叶以及中上颞叶的前部)。此外阿片受体结合增加区域比18F—FDG摄取降低的区域更接近实际癫痫灶，应用于术前定位，避免了术中切除过多的正常组织，带来不必要的后遗症。 2、受体、蛋白显像 2.4 多巴胺受体显像 巴胺受体分成D1和D2两类。D1受体的存在使兴奋性氨基酸如谷氨酸的神经毒性加强，使GABA浓度降低，同时，可能通过钙离子的内流增加，使动作电位后出现持续性去极化状态，从而使癫痫活动得以加强。另外，D1受体通过对基底神经节腹侧的通路（黑质一纹状体通路）的影响，对癫痫小发作进行调节。D2受体的存在降低了兴奋性氨基酸及毒蕈碱所致的癫痫发作。D2受体的存在使钙离子内流减少，降低了癫痫发生时的后放电持续时间，使阵发性去极化飘移得到控制。 2、受体、蛋白显像 既往研究显示癫痫与多巴胺受体有关。werhaIln等对7例海马硬化继发MTLE的患者进行多巴胺特异性示踪剂18F-FPPET显像，同时进行脑电图检测、MRI及18F-FDGPET检查，结果显示在致痫灶侧的颞叶(颞极及外侧颞叶)出现18F-FP的结合减少；但是在体积及FDG代谢均减少的海马区未见18F-FP结合明显减少。这可能是由于多巴胺受体的异常只出现于“刺激区”，是一种病理生理的特殊表现，提示18F-FP可用于癫痫患者脑内多巴胺异常的研究。 2、受体、蛋白显像 2.5 5 -羟色胺( 5 -HT) 受体显像 5-HT与5-HTlA受体结合可促进GABA、谷氨酸及多巴胺等多种神经递质释放，进而发挥抗癫痫作用。 其中5-HT2C受体主要分布在中枢神经系统， 与癫痫密切相关。 2、受体、蛋白显像 5-HT2C受体与激动剂的结合物通过G蛋白的介导激活磷脂酶C，它催化4，5-磷脂酰肌醇二磷酸酯水解成为1，4，5-三磷酸肌醇和