病原物的致病性植物的抗病性.pptVIP

主动抗病性的化学因素 该类抗病性因素主要有过敏性坏死反应、植物保卫素形成和植物对毒素的降解作用等，研究这些因素不论在植物病理学理论上或抗病育种的实践中都有重要意义。 过敏性坏死反应 过敏性坏死反应（necrotic hypersensitive reaction）是植物对非亲和性病原物侵染表现高度敏感的现象，此时受侵细胞及其邻近细胞迅速坏死，病原物受到遏制或被杀死，或被封锁在枯死组织中。 过敏性坏死反应是植物发生最普遍的保卫反应类型，长期以来被认为是小种专化抗病性的重要机制，对真菌、细菌、病毒和线虫等多种病原物普遍有效。 植物对锈菌、白粉菌、霜霉菌等专性寄生菌非亲和小种的过敏性反应以侵染点细胞和组织坏死，发病叶片不表现肉眼可见的明显病变或仅出现小型坏死斑，病菌不能生存或不能正常繁殖为特征。 对病毒侵染的过敏性反应也产生局部坏死病斑(枯斑反应)，病毒的复制受到抑制，病毒粒子由坏死病斑向邻近组织的转移受阻。在这种情况下，仅侵染点少数细胞坏死，整个植株不发生系统侵染。 植物保卫素 植物保卫素（phytoalexin）是植物受到病原物侵染后或受到多种生理的、物理的刺激后所产生或积累的一类低分子量抗菌性次生代谢产物。植物保卫素对真菌的毒性较强。 现在已知21科100种以上的植物产生植物保卫素，豆科、茄科、锦葵科、菊科和旋花科植物产生的植物保卫素最多。90多种植物保卫素的化学结构已被确定，其中多数为类异黄酮和类萜化合物。 植物保卫素是诱导产物，除真菌外，细菌、病毒、线虫等生物因素以及金属粒子、叠氮化钠和放线菌酮等化学物质、机械刺激等非生物因子都能激发植物保卫素产生。 后来还发现真菌高分子量细胞壁成分，如葡聚糖、脱乙酰几丁质、糖蛋白，多糖，甚至菌丝细胞壁片断等也有激发作用。 寄主植物受到病原菌侵染后，其防御酶系会被激活。如： 过氧化物歧化酶（SOD酶）保护细胞膜免受氧自由基的破坏，提高抗病性。 苯丙氨酸裂解酶（PAL）是产生大部分酚类物质，包括植物保卫素和木质素生物合成的基本分子。 多酚氧化酶和过氧化物酶等，多种酶类共同作用催化木质素、植物保卫素的生物合成，在植物的抗病反应中起作用。 解毒酶 植物避病和耐病的机制 植物的避病和耐病构成了植物保卫系统的最初和最终两道防线，即抗接触和抗损害。这种广义的抗病性与抗侵入、抗扩展有着不同的遗传和生理基础。 植物避病的机制 ●植物因不能接触病原物或接触的机会减少而不发病或发病减少的现象称为避病。 ●植物可能因时间错开或空间隔离而躲避或减少了与病原物的接触，前者称为“时间避病”，后者称为“空间避病”。 避病现象受到植物本身、病原物和环境条件三方面许多因素以及相互配合的影响。 植物易受侵染的生育阶段与病原物有效接种体大量散布时期是否相遇是决定发病程度的重要因素之一。两者错开或全然不相遇就能收到避病的效果。 ●对于只能在幼芽和幼苗期侵入的病害，种子发芽势强，幼芽生长和幼苗组织硬化较快，缩短了病原菌的侵入适期。如黑穗菌病。 ●植物的形态和机能特点可能成为重要的空间避病因素。小麦叶片上举，叶片与茎秆间夹角小的品种比叶片近于平伸的品种叶面着落的病原真菌孢子较少，又不易结露，条锈病和叶锈病都较轻。 植物耐病的机制 耐病品种具有抗损害的特性，在病害严重程度或病原物发育程度与感病品种相同时，其产量和品质损失较轻。 关于植物耐病的生理机制现在还所知不多： ■ 禾谷类作物耐锈病的原因主要可能是生理调节能力和补偿能力较强。 ■ 另外，还发现植物对根病的耐病性可能是由于发根能力强，被病菌侵染后能迅速生出新根。发病后根系的吸水能力增强，能够补充叶部病斑水分蒸腾的消耗。 植物的诱发抗病性及其机制 诱发抗病性(诱导抗病性)是植物经各种生物预先接种后或受到化学因子、物理因子处理后所产生的抗病性，也称为获得抗病性(acquired resistance)。 诱发抗病性是一种针对病原物再侵染的抗病性。 交互保护作用是一种典型的诱发抗病性。 交互保护作用（cross protection） 在植物病毒学的研究中，人们早已发现病毒近缘株系间有“交互保护作用”。 当植物寄主接种弱毒株系后，再第二次接种同一种病毒的强毒株系，则寄主抵抗强毒株系，症状减轻，病毒复制受到抑制。 在类似的实验中，人们把第一次接种称为“诱发接种”，把第二次接种称为“挑战接种”。 ※ 后来证实这种诱发抗病性现象是普遍存在的，不同种类微生物交互接种、热力、超声波或药物处理致死的微生物、由