第7章 人体呼吸系统的微生物感染疾病（武汉大学研究生课件）.pptVIP

第七章 人体呼吸系统的微生物感染疾病 第3节呼吸系统的病毒性疾病 一、禽痘(水痘)和带状疱疹感染疾病 3.抵抗力 ①耐干燥、耐酸碱 ②对日光、紫外光多种化学杀菌剂敏感(酒精、升汞液、石炭酸液、来苏尔液等) 4.变异性 易变异(形态、菌落、毒力、免疫原性、耐药性)，如卡介苗(BCG)经体外传代减毒获得。 二结核菌的致病物质 细菌的致病物质 毒素(外毒素、内毒素) 侵袭性酶类 脂质(细胞干重的20－40％，细胞壁干重的60％) 磷脂 蛋白质 多糖 分枝菌酸 索状因子 荚膜结构 结核菌特殊的致病物质 硫酸脑苷酯 蜡质D 阿拉伯半乳聚糖 阿拉伯甘露聚糖 分枝杆菌生长素 脂质类 促使单核细胞增生，引起结核结节形成和干酪化坏死。 ①钙化形成对机体有利 ②结核菌的自我保护 ③再次感染的病因 1.磷脂 2.分枝菌酸 细胞壁成分，与细菌的抗酸性有关。用化学方法脱去分枝菌酸失去抗酸性。 脂质类 致病细菌特有的细胞壁成分，其毒性效应包括： ①破坏细胞线粒体膜，影响能量代谢； ②降低肝细胞中琥珀酸脱氢酶、乳酸脱氢酶活性，导致肝脏代谢紊乱； ③抑制白细胞游走和引起慢性肉芽肿。 3.索状因子 4.硫酸脑苷酯 抑制吞噬细胞中吞噬体与溶酶体结合，干扰胞内消化作用。 5.蜡质D 佐剂作用，蜡质D＋结核菌素→变态反应 多糖类 1.阿拉伯半乳聚糖 2.阿拉伯甘露聚糖 无毒性＋蜡质D→引起病灶局部细胞浸润 蛋白质类 1.结核菌素 结核菌素→无毒性＋蜡质D→诱发变态反应 致病作用示意图 三致病作用 结核菌 呼吸道感染 进入肺泡 吞噬细胞吞噬 抗消化 形成胞内菌感染 巨噬细胞破坏，释放大量结核菌感染肺泡细胞 硫酸脑苷酯 肺部炎症(原发灶) 首次感染机体无免疫力，结核结节和干酪化坏死(钙化) 磷脂 三致病作用 再次感染 刺激单核细胞大量增殖和浸润，形成肉芽肿 肺部结核、空洞 典型的肺结核病症状 索状因子 四免疫 机体免疫 结核菌再次感染 接种卡介苗 刺激淋巴细胞增殖→同时活化吞噬巨噬细胞→增强胞内消化作用→消化结核菌 产生抗体，但无保护作用 迟发性变态反应 有菌免疫，免疫力与体内的活菌数量相关 五防治原则 1.预防 BCG 接种 2-3月结核菌素试验 患先天性细胞免疫缺陷者 BCG败血症 死亡 阳性 获得免疫力 6-10年 复种一次 终生免疫 ① ② 90％的原发感染形成纤维组织或钙化，不治自愈。原发感染后，机体获得一定的免疫力。 2.治疗 五防治原则 ①链霉素－治疗效果尚佳，但副作用较大(耳聋)，且容易产生抗药性。 ②异烟肼 ③对氨基水杨酸钠 三种药物交替使用，防止抗药性产生。 五.细菌性肺炎 细菌性肺炎是不同于结核病的另一类重要肺部疾病，发病率高。属原发感染、继发感染或条件致病感染疾病。 一大叶性肺炎 1.病原菌 肺炎球菌 G＋、球状、双排列、无鞭毛，不产芽胞 兼性厌氧，含血液或血清培养基中生长良好 对理化因素抗性较弱，易出现耐药菌株 大叶性肺炎 2.致病物质 1.荚膜 荚膜 ①抗原性—可溶性多糖物质—单糖数量、结构、种类的不同，分84种血清型，其中1、2、3型致病性最强 ②保护性—荚膜本身不是毒性物质，但肺炎球菌失去荚膜就丧失致病能力 2.粘附物质 肺炎球菌→侵入鼻咽部→通过其N-乙酰D-葡萄糖胺?1-3半乳糖受体介导与鼻咽上皮细胞结合→定居、生长、繁殖→ 入侵肺部肺泡→建立感染→炎症反应 3.溶血素O 肺炎球菌溶血素O，属胞内蛋白、不分泌。对氧敏感，在血液琼脂平板上形成绿色溶血环(?溶血)。 溶血素的生物学功能 ①抑制多形核白细胞的杀菌作用 降低过氧化氢、超强阴离子产生 抑制多形核白细胞的趋化性(43%)和随机迁移能力(59%) ②抑制淋巴细胞增殖 与淋巴细胞膜上的胆固醇有极强的亲合性，作用胆固醇、干扰膜流动性，直接影响淋巴细胞增殖 抑制淋巴细胞产生淋巴因子和IgA、IgG、IgM ③溶解红细胞→溶解羊、兔、马、人的红细胞 4.神经氨酸酶 神经氨酸酶 酶I Mr 4.2×104 水解组织中粘蛋白、糖蛋白的N-乙酰神经氨酸 酶切靶细胞膜表面的N-乙酰神经氨酸 酶II Mr 6.0×104 降低粘度 有利于侵入组织深部 使靶细胞表面的受体暴露 有利于细菌粘附 五所致疾病 1.症状 突发恶寒 高热 咳嗽 胸痛 多痰 痰呈铁锈色 2.疾病 大叶性肺炎 中耳炎 胸膜炎 败血症 3.特点 ①婴幼儿比例较高，治愈率也高 ②成人患大叶性肺炎，病情较重，常并发多种疾病 肺炎球菌致病示意图 二侵蚀性肺炎 1.致病菌：嗜肺军团菌 1976年7月21-24日，美国宾州费城第58届退伍军人大会期间发病，后定为军团菌，以后陆续在许多国家发现。经过多年的研究，证明军团菌广泛存在于天然水源，冷热水管道系统中。 ① 研究背景 ② 基本特征 嗜肺军