代谢综合征与糖尿病治疗进展.pptVIP

胰岛素抵抗 —2型糖尿病的根本病因 ?胰岛素抵抗是代谢综合征的共同病因 ?胰岛素抵抗贯穿病变的全过程，也是病情恶化的主要原因 高胰岛素血症 —缺血性心脏病的危险因子 QUEBEC 心血管研究 参加人：加拿大2103名无缺血性心脏病(IHD)者 时间：自1985年起，经过平均5年随访 结果： 患糖尿病的IHD者，男性高于女性 胰岛素浓度每增高1SD，患IHD几率增加1.7倍（95%CI为1.3-2.4） 葡萄糖负荷后葡萄糖浓度与CHD的关系 冠心病危险性等同因素 — ATPⅢ 主要冠脉事件的危险性等于已确诊的冠心病 心肌梗塞和冠脉事件死亡的10年危险性20% 动脉粥样硬化疾病的其他临床形式(外周血管疾病、腹主动脉瘤、症状性颈动脉疾病) 糖尿病 导致10年冠心病危险性20%的多重危险因素 心血管多重危险因素 — ATPⅢ 胰岛素抵抗的识别 病史：相关家族史 　　　糖代谢异常 　　　高血压、肥胖、痛风、高脂血症 　　出生低体重(≤2.5kg)、巨大胎儿（≥4.3kg） 　　　动脉粥样硬化 临床现象： 肥胖 － BMI25-30、中心性肥胖 　　　腰围 男85cm，女80cm，黑棘皮病 胰岛素抵抗的识别 简易实验室检查(中晚期糖尿病者不适用)： 　血浆胰岛素测定：空腹15mu/L(参考送检报告)、 　　　　　　　　　餐后80mu/L HOMA（稳态模型）：IR=(FIns×FBG)/22.5 　胰岛素敏感指数：１／FINS×FBG，结果取Ln值 精确复杂的实验室检查： 　正常血糖胰岛素钳夹试验（DeFronzo） 　　　血中胰岛素浓度在接近100ug/ml的同时，维持正常血糖所需的外源 性葡萄糖150mg/m2/min 为胰岛素抵抗 　微小模型法（Bergman） 　　　静脉给与0.05 u / kg 胰岛素，取随后３小时内32-14个时点的血糖 内脏脂肪分布--MRI 代谢综合征的处理 —ATP III 减少潜在原因 体重控制 LDL-C下降 减少代谢综合征所有危险因子 体力活动 VLDL下降、HDL-C上升、BP下降 减少胰岛素抵抗 控制相关脂质、非脂质危险因子 治疗高血压 减轻血栓前状态（阿斯匹林用于一级预防的指南尚末确定） 治疗脂质紊乱 代谢综合征的防治原则 —早防早治 减少促发因素 高危人群定期普查 早诊断、早治疗 减少代谢综合征所有病症的发病率 健康生活模式的宣教 合理配餐、适量体力活动 减少胰岛素抵抗 控制相关危险因子 控制体重 治疗高血糖、高血压、血脂紊乱、高尿酸、高凝状态 促进综合达标，减少血管并发症，降低致残、致死率 改善患者的生活质量，减轻医疗（经济）负担 代谢综合征治疗现状 糖尿病的综合治疗 降糖药—— 胰岛素 糖尿病病人接受胰岛素 治疗者约占25~30 %， 以 2 型糖尿病为多。 合并代谢综合征的2型糖尿病人—— 胰岛素治疗的利弊： ? 对胰岛 ? 细胞功能衰竭的患者， 有利于控制血糖，减少糖、脂 代谢异常引起的血管损伤； ? 协助口服降糖药失效、或禁忌 的患者降糖治疗； ? 饮食控制不严可增加体重，不 利于糖尿病整体控制达标； ? 胰岛素用量过大，有类似于高 胰岛素血症对血管内皮细胞的 作用，无益于血管合并症的防 治，一般用量应 50 u/日。 2 型糖尿病 2 型糖尿病 1 型糖尿病 其他类型糖尿病 需要胰岛 素治疗 降糖药—— 胰岛素治疗适应症 ? 原发或继发磺脲类药物失效 ? 合并糖尿病急性并发症 ? 外伤、手术治疗时 ? 合并急性感染、 ? 合并肝、肾功能不全 ? 合并严重糖尿病慢性并发症 ? 消瘦、营养不良的糖尿病患者， 或合并慢性消耗性疾病（结核、肿瘤等） ? 初诊断糖尿病血糖过高者的短期替代治疗 ? 单用口服降糖药难以达标者的联合用药 24 24 16 -18 0.5 0.5 0.5 中性 中性 中性 单组分 单组分 单组分 人 人 人 诺和灵30R (短效30%) 诺和灵50R (短效50%) 优泌林70/30(短效30%) 预混 25 – 36 36 4-5 4 酸性 中性 常规 单峰 猪 猪 鱼精蛋白锌胰岛素 单峰纯鱼精蛋白胰岛素 长效 16 – 22 16 – 18 2 1 中性 中性 单组分 单组分 人 人 诺和灵N 优泌林N 中效 5 – 7