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小儿心力衰竭诊断与治疗建议 成家书 浙江省东阳横店集团医院 概述 心力衰竭(简称心衰)是小儿常见急症，如不及时治疗，可危及生命。近年来心脏器械检查与实验技术的发展较快，心衰已由定性诊断向半定量诊断发展。由于对心衰发病机理、病理生理的研究逐步深入，治疗方法也有很大进展。 心衰的诊断是综合病因、病史、临床表现及辅助检查作出的。心衰的临床表现是诊断的重要依据。年长儿心衰的临床表现与成人相似，而新生儿、婴幼儿则有明显差别。 临床表现 (一)心肌功能障碍 1．心脏扩大。2．心动过速。3．第一心音低钝，重者可出现舒张期奔马律，但新生儿时期很少听到。4．外周灌注不良，脉压窄，少部分患儿出现交替脉，四肢末端发凉。 (二)肺淤血 1．呼吸急促：重者有呼吸困难与发绀。新生儿与小婴儿吸乳时，多表现为气急加重、吸奶中断。2．肺部哕音：肺水肿可出现湿哕音。肺动脉和左心房扩大压迫支气管，可出现哮鸣音。3．咯泡沫血痰：系肺泡和支气管黏膜淤血所致，但婴幼儿少见。 (三)体循环淤血 1．肝脏肿大伴触痛，短时间内增大，更有意义。2．颈静脉怒张：可见颈外静脉膨胀(半坐位)，肝、颈静脉回流征阳性。婴儿此体征不明显，但可见头皮静脉怒张等表现。3．水肿：小婴儿水肿常为全身性，眼睑与骶尾部较明显，体重较快增长，但极少表现为周围凹陷性水肿。 心衰类型 急性心衰和慢性心衰 左侧心衰、右侧心衰和全心衰 收缩性心衰和舒张性心衰 低心排血量型和高心排血量型心衰 急性心衰和慢性心衰 急性心衰是由于突然发生心脏结构和功能异常，导致短期内心排血量明显下降，器官灌注不足及受累心室后向的静脉急性淤血。重症病例可发生急性肺水肿及心源性休克，多见于心脏手术后(低心排血量综合征)、暴发性心肌炎，偶见于川崎病所致的心肌梗死等疾病。 慢性心衰是逐渐发生的心脏结构和功能异常，或由急性心衰演变所致。一般均有代偿性心脏扩大或肥厚，心肌重构(myocardial remodeling)是其特征。稳定的慢性心衰患儿在某种因素作用下(如感染、心律失常等)可突然出现病情加重，又称慢性心衰急性失代偿期。 左侧心衰、右侧心衰和全心衰 左侧心衰指左心室代偿功能不全，临床以肺循环淤血及心排血量降低的表现为主。 右侧心衰指右心室代偿功能不全，临床以体循环淤血表现为主。单纯右侧心衰主要见于肺源性心脏病、肺动脉瓣狭窄及原发或继发性肺动脉高压等。 全心衰指左、右心室同时受累，左侧与右侧心衰同时出现。如左侧心衰后肺动脉压力增高，使右心负荷加重，若持续存在，则右心衰竭相继出现。 收缩性心衰和舒张性心衰 收缩性心衰是由于心室收缩功能障碍，导致心脏泵血功能低下，并有静脉淤血表现。临床特点为心室腔扩大、心室收缩期末容量增大及射血分数(EF)降低。 舒张性心衰是由于心室舒张期松弛和充盈障碍，导致心室接受血液能力受损，表现为心室充盈压增高，并有静脉淤血表现。 低心排血量型和高心排血量型心衰 低心排血量型心衰指心排血量降低，心排血指数(CI)2．5 L／(min·m )。CI正常范围为3—5 L／(min·m )。 高心排血量型心衰是指心排血量在正常或高于正常范围，但心排血量相对减少，不能满足组织代谢需要。在容量负荷过重所致的心衰起始阶段，心肌本身收缩(或舒张)功能多属正常，但发展到后期可伴有心肌继发性损害。 心衰程度的临床评估 依据纽约心脏病学会(NYHA)提出的一项儿童心脏病患者心功能分级方案可评价心衰程度，主要按患儿症状和活动能力分为4级。 I级：体力活动不受限制。学龄期儿童能够参加体育课，并且能和同龄儿童一样活动。 Ⅱ级：体力活动轻度受限。休息时无任何不适，但一般活动可引起疲乏、心悸或呼吸困难。学龄期儿童能够参加体育课，但活动量比同龄儿童小。可能存在继发性生长障碍。 Ⅲ级：体力活动明显受限。少于平时一般活动即可出现症状，例如步行15 min就可感到疲乏、心悸或呼吸困难。学龄期儿童不能参加体育活动，存在继发性生长障碍。 Ⅳ级：不能从事任何体力活动，休息时亦有心衰症状，并在活动后加重。存在继发性生长障碍。 辅助检查 有些心衰症状和体征特异性不强；反映心脏结构、功能，血流动力学及神经体液激活的指标检测，对诊断心衰和分析其病因有重要意义。 胸部x线片：有助于确定心脏增大及肺充血。通常心胸比例超过0．5，提示心脏增大。正常新生儿及婴儿心胸比例可达0．55。急性心衰及舒张性心衰时，不一定有心脏增大表现。肺静脉充血、肺间质及肺泡水肿，提示严重左心室功能不全。 心电图：可示房室肥厚、复极波及心律的变化，有助于病因诊断及应用洋地黄药物的参考。 超声心动图 。 脑利钠肽 脑利钠肽(BNP)和氨基末端脑利钠肽前体(NT—proBNP)主要由心室肌细胞分泌。心室扩大、心室壁应力增高是刺激脑利钠肽分泌增多的主要因素，并与心衰严重程度相关。 。