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围绕主症,开拓多病因演绎思维 　　思维方法 　　“临床资料”(症状、体征、辅助检查)中占有首要地位的是“病史采集”(梳理症状与发病过程)。病史采集虽然是临床诊断中最常见的一个环节，但在病史采集过程中含有深奥的学问，应该意识到病史采集是一种艺术的演示，是知识的展现，更是思维方式的拓展。如何确保采集到的病史完整无缺，条理清楚，重点突出？重要的是要运用“围绕主症，开拓多病因的演绎思维”模式。本期，我们将重点讨论有关病史采集的临床思维问题。 　　典型案例 　　糖尿病性昏迷 　　患者，女，63岁。糖尿病史8年，食欲减退，双下肢水肿3个月，昏迷5小时入院。 　　查体：体温36.8℃， 呼吸29次/分，脉搏108次/分，血压138/90 mm Hg。体格消瘦，皮肤及巩膜未见黄染，浅表淋巴结未触及肿大。心、肺检查未见明显异常改变。腹部凹陷、松弛，全腹无压痛，无肌紧张，肝在肋下锁骨中线上可触及。肠鸣音正常。 　　辅助检查： X线胸部透视，示双肺纹理增强；实验室检查：红细胞3.5 ×1012/L ，血红蛋白108 g/L，白细胞4.8×109/L。血糖10.6 mmol/L。 　　初步诊断：糖尿病性昏迷。 　　诊治过程提示 　　有8年糖尿病史，应该先想到由糖尿病引起的昏迷吗？ 常见的与糖尿病相关的昏迷大致有4种：①低血糖症性昏迷；②酮症酸中毒性昏迷；③高渗性综合征昏迷；④乳酸性酸中毒。 　　本患者在急诊入院时，检查血糖结果为10.6 mmol/L，故基本可以排除因糖尿病引发的低血糖症性昏迷。 　　入院后第1次查房，讨论另外两种昏迷 ①糖尿病高渗性综合征昏迷。多见于老年2型糖尿病患者，有1/3～1/2患者既往无糖尿病史，在发病前常有多尿、多饮表现，相继出现嗜睡、幻觉、癫痫样抽搐等，直至昏迷。查体可见脱水貌，血糖升高，全血渗透压明显升高，＞340 mosm/L(正常为290±5 mosm/L)。本例可以基本除外此症。②糖尿病酮症酸中毒。发病前没有多尿、多饮表现，临床表现缺少酸中毒症状，似乎也不尽支持。 　　为进一步明确诊断，补充化验检查结果如下：血肌酐240μmol/L，尿糖(+++)，尿酮体弱阳性，尿蛋白(++)。 　　入院后第2次查房，补充实验室检查结果，可以基本除外糖尿病酮症???中毒。那还会是什么原因？ 　　主任指出，临床常见3种糖尿病性昏迷已经排除了，应该考虑有关治疗药物的影响。此类情况虽然少见，但病人有慢性缺氧史，此情况极有可能发生。补充问诊，补查血浆乳酸测定和阴离子间隙。 　　补充追问病史，特别是治疗过程的用药情况。糖尿病史8年，长期口服苯乙双胍治疗。 　　入院后第3次查房，最后诊断为糖尿病乳酸性酸中毒伴昏迷 补充实验室结果：血浆乳酸测定结果为5.8 mmol/L[正常值2.14～2.40 mmol/L(19.6～22.0 mg/dl)]，阴离子间隙19 mmol/L（正常值7～16 mmol/L），血pH 7.25。 　　此时，诊断明确。 　　糖尿病乳酸性酸中毒是2型糖尿病严重的药物不良反应所致并发症。特别是双胍类中的苯乙双胍服用较大剂量或老年患者，肝肾、心肺功能不好及缺氧等情况下易发生。而二甲双胍极少引起乳酸性酸中毒。 　　知识链接 　　苯乙双胍与糖尿病乳酸性酸中毒 　　苯乙双胍（Phenformin），片剂，25 mg/片，剂量25～75 mg/日，2～3/日次口服。其降血糖作用主要为促进脂肪组织摄取葡萄糖使肌肉组织无氧酵解增加，增加葡萄糖的利用；拮抗胰岛素因子；减少消化道对葡萄糖的吸收，致使血糖降低。 　　值得注意的是，应用本药后，因组织中葡萄糖无氧酵解增加而产生大量乳酸，可引起严重的乳酸性酸血症，发病后死亡率约50%。本药在国外已经停止使用，在我国为控制应用，每日剂量限制＜75 mg。 　　在此提醒基层医生，二甲双胍应用较广，一般较少引发乳酸性酸中毒，也不会引起低血糖，但是，对急性心肺功能不全、急性心肌梗死、慢性肝肾功能不全及血、尿酮体阳性者禁用，＞65岁老年人慎用。 　　乳酸性酸中毒的临床表现常表现为呼吸加深加快、皮肤潮红、体温正常或发热、意识障碍。常用的辅助检查包括血乳酸＞5 mmol/L，阴离子间隙＞18 mmol/L，血pH＜7.35。 　　临床思维回顾 　　围绕主症，采集病史，开拓思维 本患者两次会诊均未能明确诊断，关键是未能有的放矢地采集病史。 　　主症是患者就医的主要健康问题，采集病史应围绕“主症”发散思维，全面分析致病因素。本患者为糖尿病性昏迷(定性)，其昏迷是患者急诊的“主症”(主要矛盾)，而可以引起糖尿病昏迷的病因应有4个，即低血糖昏迷、酮症性昏迷、高渗性昏迷和乳酸性酸中毒。与之有关的指标包括(矛盾的主要方面)：①血糖：低血糖→低血糖昏迷；高血糖→酮