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浅谈严重创伤后多器官功能不全发生与救治 　　【摘要】严重创伤后机体免疫功能紊乱，诱发多器官功能不全综合症（MODS）。继续进展导致多器官衰竭（MOF），临床必须早期识别、中断进展、及时予以逆转，本文重点介绍发病机制及防治原则，提高临床病理认识及抢救成功效果。 　　【关键词】创伤后多器官功能不全 全身炎症反应综合征 　　中图分类号：R64 文献标识码：B 文章编号：1005-0515（2012）2-074-02 　　 　　多器官功能衰竭是常见临床急症之一，指病人在严重感染、创伤、出血或大手术后，同时或相继发生两个或两个以上系统和脏器累加或连锁形式出现的急性功能衰竭。机体在严重创伤时，受伤部位炎症反应是生理性保护反应。失去这一局部反应或形成重度的激发反应，便可发生全身炎症反应综合征（SIRS），继之机体表现出代偿性抗炎症反应综合征（CARS）的防御反应与SIRS对抗，寻求重建平衡，因此SIRS的激活过度将会导致多器官功能不全综合征（MODS）和多器官功能衰竭（MOF）的发生[1]，可见创伤与SIRS、MODS和MOF密切相关。在临床抢救治疗上，MODS是一连续的生理紊乱过程，MOF是MODS继续发展的最终结果 [2]。MODS的早期识别、早期阻断发展是提高临床抢救水平的关键。严重创伤背景是构成MOF的最主要原因，预后差，死亡率高。 　　1 发病机制 　　任何严重创伤的应激，不论有无感染存在，均会引起严重的激发反应。 　　SIRS的进程: SIRS可分为三期。第一期是机体受到损伤后发生局部反应，产生细胞因子，激发炎症反应， 促进创口修复和征集网状内皮系统细胞。第二期主要是少量细胞因子进入血循环引起局部增强反应，巨噬细胞和血小板聚集，细胞因子再生产。第一急性反应可因前炎症介质分泌减少或释放内源性拮抗剂而被控制，如果这种稳定状态被打破，即进入第三期―SIRS，再继续发展，故MODS在所难免。 　　1.1 炎性介质反应 在SIRS早期，大量白细胞粘附于激活的血管内皮细胞，影响甚至阻断微循环血流。炎性介质激发内皮细胞或多的粘附分子。激活的白细胞损害临近的内皮细胞和血管外组织，诱发大量微血栓，进一步阻塞局部血流加重器官功能不良。局部反应中的周围血管扩张和血管渗透性增加，致使全身反应中的白细胞-内皮细胞激活和微血栓形成，使得常用的容量补充难以使处于低血压的病人复苏。在延误治疗的过程中，产生激发性炎症介质，诱导内皮细胞的前列腺素释放（PGI 2 ），强力血管扩张剂，造成或加重脓毒血症的形成。一氧化氮（NO）增强血管扩张水肿形成和感觉神经末梢调节，对SIRS和脓毒血症占有重要作用。当组织受伤损害时抑制氧代谢能力障碍，致使白细胞流入而生成更多的反应性氧族，导致主要细胞组成的氧化降解而直接损害细胞。内毒素诱导血小板和内皮细胞释放血小板活化因子（PAF），心肌收缩力下降，动脉压降低，PAF促使血小板凝集，血栓形成。由上述分析可见，SARS和MODS的形成是细胞因子和介质之间的联逆反应。 　　1.2 创伤后器官的损害 在SIRS的形成过程中，肾、肺功能衰竭已被临床医务者熟知的明确事实。肠道在创伤性休克后受到血流再分配后的缺血和肠源性内毒素的双重打击，成为MOF最早受累的器官，极易导致肺部和全身感染[3]。而MODS中肠道的作用常被忽视，“消化道功能衰竭”常被贻误。肠道也是外伤后应激作用的中心脏器，Camco称胃肠道是致MOF的“动力部位”，也可视为严重创伤后第一靶器官。肠道内自储有大量细菌，细菌的过度生长为细菌的它部位转移提供了可能性，肠黏膜屏障的破坏又是细菌其它部位转移的良好基础。在创伤后肠黏膜缺血的条件下，各种细菌可在15h内透壁转移。创伤可使巨噬细胞分泌PGE 2 增多，抑制体细胞的干扰素的生成和T细胞及B细胞的繁殖，致免疫功能受抑制，创造了细菌转移的条件。临床上重视细胞凋亡的意义以来，损伤时细胞不仅发生坏死，而且也以凋亡的方式主动选择死亡，在MODS的发生发展中起了重要作用。创伤后中性粒细胞、巨噬细胞的凋亡延迟必将导致炎症反应的扩大，进而发生炎症失控的SIRS和MODS。细胞凋亡是MODS的发生发展机制，也是主要因素[4] 。从临床治疗过程中，MOF各个器官功能不全的发生先后常依循下列顺序，肺首先受累，肾次之，到晚期才出现肝脏衰竭，血流动力学和心脏衰竭常是MOF的后期表现，中枢神经受损时间早晚不定。因为各脏器间存在着相互影响，一个器官的功能损害可促发或加重其它器官的损害。 　　2 创伤性多器官功能衰竭的防治 　　严重创伤的病人因创伤休克及大手术容易发生MODS。故对这些病因及时防治和控制，充足的循环血容量是第一要素，更要注意尿量和保护肾功能。血气分析为监护危重病人的肺功能非常必要，保持正常的PaO 2 于12kPa。有广泛