第三章 视觉障碍医学基础—二常见疾病课件.pptVIP

第三节 眼科常见疾病 流行病学资料 眼科常见的疾病发病顺序： 白内障、角膜病、沙眼、屈光不正/弱视、视网膜疾病、青光眼、先天/遗传病、视神经病、眼外伤。 先天性遗传病（青光眼、白内障、眼球发育异常、组织缺损）占46.07%、屈光不正/弱视占17.95%，早产儿视网膜病变 斜视 麻痹性斜视 共同性斜视 二、先天性小眼球 三、隐眼： 一、先天性白内障 晶状体出现混浊称为白内障，当各种原因引起房水的理化特性晶状体囊膜的完整性和透明性等因素改变，使得晶状体蛋白变性，纤维间出现水隙、空泡，细胞上皮增殖等改变，透明得晶状体变为混浊即形成白内障。 引起白内障的原因 ① 血糖升高，血钙降低等代谢性疾病可引起代谢性白内障。 ② 眼部的炎症或退行性变，如葡萄膜炎，视网膜色素变性等可并发白内障。 ③长期应用某些药物或接触某些化学制剂可引起药物及中毒性白内障。 ④眼部外伤，包括穿孔伤，挫伤，辐射损伤，电击，均可引起外伤性白内障。 ⑤另外，还有些白内障其发病机制不详，如老年性白内障。 先天性白内障是指出生时就存在的晶状体混浊。出生后一年内发展的晶状体混浊一般称为婴幼儿性白内障。 先天性白内障的形成可以是遗传性的，也可以是获得性的。后者常与母亲妊娠期的病毒感染、营养不良、放射线和药物的影响有关。 先天性白内障有多种表现形态，包括极性、缝性、核性、囊性、板层、完全和膜性。每一类型都包含了不同的严重程度。完全性、核性和后极性的白内障对视力的影响明显。 与成人不同，儿童的白内障不仅影响器当前视力，而且还可影响其视觉发育，形成弱视，故应谨慎选择手术时机。 疾病病因 遗传 近50年来对于先天性白内障的遗传已有更深入的研究，大约有1/3先天性白内障是遗传性的 非遗传性 除遗传外，环境因素的影响是引起先天性白内障的另一重要原因。约占先天性白内障的1/3。 母亲在妊娠期前2月的感染，是导致白内障发生的一个不可忽视的因素。 散发：基因突变。 对于完全性白内障或位于视轴中央，混浊明显的白内障，应在出生后及早手术，最迟不超过6个月。双眼的白内障，两眼的手术间隔不超过1周。混浊不明显或视力在0.3以上者，可酌情决定手术与否和时机。手术一般选用小切口皮质吸出术，一般在2～3岁以上才考虑做白内障手术同时行人工晶体植入。婴幼儿白内障术后极易发生后发性白内障，需长期随访并注意验光配镜，治疗弱视。 二、早产儿视网膜病变 随着我国或世界围产医学和新生儿医学诊治水平的进步，低孕周、低出生体重早产儿的存活率逐步提高，早产儿视网膜病变已成为威胁早产儿视力，导致失明的重要原因 新生儿氧疗 历 史 1940s 低出生体重儿 早产儿 常规给氧 1950s 早期 危重新生儿 低出生体重儿 早产儿 非限制性的给氧 1940-1950s ROP 被认识，发病率逐渐升高 1950s-1960s 给氧被限制在40%以下，ROP的发病率下降，但新生儿死亡率明显上升，其他后遗症（脑瘫、认知障碍…）升高 1960s至今 氧疗的作用 改善组织缺氧，减少对高通气的需要； 减少缺氧所致的心脏负荷增加，减少心肌作功及能量消耗； 纠正缺氧所致的细胞能量代谢障碍，维持脑、心、肾等重要器官和全身各系统正常生理功能； 纠正无氧代谢所致的酸中毒； 减少缺氧对细胞膜的损伤 氧疗的副作用 1 呼吸抑制 发生于缺氧伴严重CO2潴留者给予较高浓度氧疗时。这是由高浓度氧疗消除了低氧对呼吸中枢的刺激作用，应立即降低氧浓度，使用呼吸兴奋剂，必要时采用机械辅助呼吸。 2 脱氮性肺不张 吸入高浓度氧后，血液里游离的氮迅速从肺排出体外，使肺泡逐渐萎缩不张 3 氧中毒 氧中毒的发生取决于氧分压和氧浓度，当吸入气的氧分压过高时，因肺泡气和动脉血的氧分压随着增高，使血液与组织细胞之间的氧分压差增大，氧的弥散加速，组织细胞获得过多的氧而中毒（主要是氧自由基对生物单位膜的破坏）。 氧疗的副作用及处理 早产儿视网膜病变（ROP） 对早产儿来说，眼部血管后半段的发育只能留在出生之后完成。在长时间、高浓度（FiO2＞0.4）的血氧环境下，未发育完成的眼底血管不再向视乳突边缘生长延伸，而是在原生长位膨胀、变粗、打结，纤维素渗出甚至出血，纤维膜形成，纤维收缩、牵拉，可使视网膜剥脱。 发病率( Canadian neonatal network, 2002-2003) 发病率 治疗 激光 早产儿视网膜病变（ROP）筛查 目的是确认活动性ROP，以便切除病变视网膜而复原，阻止瘢痕愈合而造成失明 最高危的新生儿是那些出生体重＜750 g的新生儿。早产儿尤其低出生体重