第十一章心力衰竭 课件.pptVIP

* 三、改善心脏的舒缩功能 1.改善心脏的收缩性：选用正性肌力药物； 2.改善心肌舒张顺应性：选用钙拮抗剂。 四、减轻心脏前、后负荷，提高心输出量 1.降低心脏后负荷：ACEI 2.调整心脏前负荷：限钠；利尿； ACEI；β-受体阻断剂；硝普钠能同时扩张动脉、静脉。 五、纠正水、电解质和酸碱紊乱 六、改善心肌能量代谢 * 心衰治疗新进展 * * Resynchronization Therapy For Heart Failure 方法: 心外膜途径 需要开胸 风险大 静脉途径 方法较成熟 需要进入冠状动脉窦 需要用针对左室的导联 目标: Pace Right and Left Ventricles * I dont trust those new-fangled pacemakers * 掌握心力衰竭的基本概念、原因、发生机制、临床表现的病生基础。 熟悉心衰的诱因、分类、代偿方式及意义。 了解心衰的舒张功能异常的机制和防治原则。 ? ? ? ? 本章内容又多又乱，真烦啊！ 哪儿是重点呢？ 本章要求 * 内容小结 心力衰竭是指在各种致病因素的作用下心脏的收缩和（或）舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对下降，即心泵功能障碍，以致不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征。 临床上，虽然引起心力衰竭的病因多种多样，但其基本病因为原发性心肌舒缩功能障碍和心脏负荷过度，而各种诱因可通过强化心力衰竭的病因，促进心力衰竭的发生。 心肌收缩性减弱是心力衰竭的最基本的发病机制，此外，心室舒张功能障碍及心脏各部舒缩活动不协调在心力衰竭发生发展过程中也起重要作用。 为了维持心输出量的稳定，机体可通过心脏本身及心脏以外的多种方式进行代偿调节，如果经代偿可使心输出量能满足机体的机能代谢需要，就不会出现心力衰竭的临床表现；否则会出现肺循环充血、体循环淤血、心输出量不足所致的三大临床主症。心力衰竭的发生机制、机体的代偿、临床表现的病理生理基础是本章的重点。 * 复习题 1、试述心力衰竭的病因及诱发因素。 2、试述心力衰竭的分类。 3、试述心力衰竭时心脏的代偿。 4、简述心力衰竭时心脏以外的代偿。 5、试述心力衰竭时，心肌收缩性的减弱及其引起心力衰竭的机制。 6、试述心力衰竭时，心室舒张功能和顺应性的异常，及其引起心力衰竭的机制 7、试述心力衰竭时，心血管系统发生的变化。 8、试述心力衰竭时，机体呼吸功能的改变。 * 主要参考书 1.《人体病理生理学》（第二版）王迪浔 金惠铭主编 人民卫生出版社 2002年 2.《病理生理学精要》（英文影印版） Chris E. Kaufman,MD. Patric A.Mckee,MD. 中国协和医科大学出版社 2002年 3.《病理生理学》（PBL版）张海鹏 吴立玲主编 高等教育出版社 “十一五”国家级规划教材 2009年1月 4.《病理生理学》（案例版第二版）石增立 张建龙主编 科学出版社 2010年12月 Myosin tail are arranged along the long axis of the myofilament with the heads projecting laterally towards the thin myofilaments. * * 二、心肌收缩功能降低 收缩相关蛋白质丧失 能量的生成-储存-利用障碍 兴奋-收缩偶联障碍 心肌肥大的不平衡生长 * (一)收缩相关蛋白质丧失 各种因素 细胞损伤 收缩力下降 X 细胞死亡 necrosis apoptosis homeostasis * 1.心肌细胞数量减少 （1）心肌细胞坏死(necrosis) 常见于严重心肌梗塞、心肌炎和心肌病。 心肌大面积坏死、纤维化、水肿等 收缩蛋白大量丧失 心肌收缩性下降 缺血、缺氧、感染、中毒等 * 心肌梗塞的凝固性坏死 切片– 12~18小时 嗜伊红染色，肌纤维无核 白细胞浸润 大体 –4~5天 白梗塞 充血性边界 正常心肌细胞 Coagulation necrosis * （2）心肌 细胞凋亡(apoptosis) Bax and bcl-2 * 心肌细胞凋亡 收缩蛋白大量丧失 心肌收缩性下降 缺血、缺氧、感染、中毒等各种损伤因素 氧化应激 钙失稳态 细胞因子 线粒体功能异常 * 能量释放 能量储存 能量利用 脂肪酸 乳酸 丙酮酸 葡萄糖 氨基酸 乙酰 草酰 琥珀 CoA 乙酸 酸 CP ATP ADP Pi Actin Actin + Myosin Ca2+f Ca2+b CO2 O2 H H2O