多器官功能障碍综合症 外科学 课件 临床医学.pptVIP

多器官功能障碍和衰竭 ;MODS（MSOF）;历史概况;第一节 病因和发病经过 第二节 各系统器官的功能代谢变化 第三节 发病机制 第四节 防治原则和实验性治疗 ;第一节 病因和发病经过 ;一、病因* ;二、发病经过 ;第一次打 击;第二节 各系统器官的功能代谢变化 ;一、肺的功能代谢变化;肺易受损的原因：;肺功能不全对其它脏器的影响;肺在血管活性物质合成和代谢中的作用主要有以下4 种;二、肝的功能代谢变化;三、肾的功能代谢变化;四、胃肠道的功能代谢变化 ;五、心功能障碍;六、免疫系统的变化;七、其它;第三节 MODS（MSOF）发病机制 ;;1.全身性炎症反应综合征（SIRS） 2.代偿性抗炎反应综合征（CARS） 3.混合性拮抗反应综合征（MARS）; 全身性炎症反应综合症 （SIRS） (systemic inflammatory response syndrome );一、概述;SIRS诊断标准：;二、产生SIRS的病因;三、 SIRS的发病机制;三、 SIRS的发病机制;四、 SARS的病程;炎症介质;1996年Bone针对感染或创伤时导致机体免疫功能降低的内源性抗炎反应，提出代偿性抗炎反应综合征的概念(compensatory antiinflammatory response syndrome, CARS)。 ;CARS的发生机制;CARS的意义;CARS的诊断标准;3. 混合性拮抗反应综合征（MARS）（mixed antagenists response syndrome） ;提出SIRS的临床意义*;存在的问题;相关概念： ;相关概念;相关概念;SIRS、感染与脓毒症相关模式图;MODS病程;SARS病程;相关报道;二、肠屏蔽功能损伤及肠道细菌移位** ;正常的肠道屏障;三、器官微循环灌注障碍 ;四、其他;第四节 预防和治疗; MODS一旦发生，救治十分困难，因此要重在预防，目前临床上多采用对症治疗和器官支持疗法。;;（一）防治感染和创伤以去除MODS的病因 （二）及时补足血容量、防治休克和IRI 在输液的同时给予抗氧化剂和细胞保护剂，如别嘌呤醇、维生素E、钙拮抗剂等对防治IRI有一定疗效。 （三）阻碍炎症介质的有害作用 基于“MODS是SIRS的并发症”理论 糖皮质激素、非类固醇抗炎药、抗氧化药物、鱼油、己酮可可碱、血液滤过或血浆交换法除去过多的炎症介质 （四）免疫疗法 抗内毒素单抗、抗TNF单抗、抗中性粒细胞-内皮细胞粘附分子单抗 （五）尽可能???胃肠道进食 （六）提高氧供，增加组织对氧的摄取 （七）代谢支持疗法;急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS） ;概述 病因及发病机制 病理 病理生理 临床表现 实验室及其他检查 诊断 鉴别诊断 治疗 预后;概述;病因;发病机制; 渗出期 增生期 纤维化期 ;病理特征 肺广泛性充血水肿和肺泡内透明膜形成 并伴有肺间质纤维化; 肺顺应性降低 肺内分流增加及通气/血流比值失衡为主;临床表现;呼吸衰竭期（进展期） 在损伤后24～48h 呼吸困难 窘迫和出现发绀 常规氧疗无效 也不能用其它原发心肺疾病来解释呼吸频率加快可达35～50 次/min 胸部听诊可闻及湿罗音 X线胸片两肺有散在斑片状阴影或呈磨玻璃样改变 可见支气管充气征 血气分析PaO2和PaCO2均降低 常呈代酸呼碱 终末期（末期） 极度呼吸困难和严重发绀，出现神经精神症状如嗜睡、谵妄、昏迷等。X线胸片示融合成在大片状浸润阴影，支气管充气征明显。血气分析严重低氧血症、CO2潴留，常有混合性酸碱失衡，最终可发生循环功能衰竭;部分肺泡通气与血流比例失调（V/Q）是引起气体交换障碍， 导致呼吸衰竭最常见的重要机制 部分肺泡V/Q降低：通气不足，血流正常，类似动静脉短路 部分肺泡V/Q升高：通气良好，血流不足或中断，类似死腔样通气;动脉血气分析;其他;诊断标准;鉴别诊断;治疗;定义;呼吸衰竭的定义表明，呼衰的确认必须依靠实验室的血气分析，但是也必须结合临床表现及有无导致呼吸衰竭的相关病因和病史共同考虑。 将PaO2低于60mmHg作为呼吸衰竭的确认标准，是因为病人通常在PaO2低于此水平后开始出现症状，且血红蛋白S形氧离曲线的平坦段和陡直段的分界点也恰位于60mmHg，即低于60mmHg后，氧饱和度随PaO2 降低将迅速下降。;呼吸衰竭的分类;呼吸衰竭的原因和发病机制;呼吸频率Respiratory Rate;呼吸形式Pattern of Breathing;辅助呼吸肌运动—三凹征;紫绀Cyanosis;;急性肾衰竭(Acute r