恶性胸腔积液分析.pptVIP

恶性胸腔积液 malignant pleural effusion, MPE [病因] 肺内肿瘤直接侵犯胸膜 肺外肿瘤经淋巴或血行转移至胸膜所致 [病因] 支气管肺癌占45% 乳腺癌占25%， 纵隔淋巴瘤占10% 卵巢癌占6%， 血液肿瘤占4%， 原发癌灶不明者约占10%。 [发病机制] F=K（Pc-Ppi）-(OPp-OPpf) F：胸腔积液量 K：毛细血管通透性或滤过系数 P c：毛细血管静水压 Ppi：胸膜腔负压 OPp：胸膜血浆胶体渗透压 OPpf：胸水胶体渗透压 肿瘤及非肿瘤因素综合作用 ①肿瘤并发胸膜转移 胸膜通透性增加 大量肿瘤细胞内蛋白进入胸膜腔 胸腔胶体渗透压（OPpf）增高 ②肿瘤直接浸润和伴随炎症 使毛细血管通透性 ③肿瘤及其形成瘤栓阻塞血管和淋巴管 合并纵隔淋巴结转移 胸水回流吸收受阻 毛细血管静水压（Pc）增高 ④肿瘤引起肺不张 使胸腔内压（Pp1）进一步降低 ⑤肿瘤累及心包、继发低蛋白血症、 继发于高凝状态的肺栓塞 某些放射治疗的并发症均可加速胸腔积液形成 (6)纵隔淋巴管阻塞或肿瘤压迫胸导管 淋巴液回流右心房受阻，胸积液可急剧增多 甚至出现乳糜状胸腔积液 [临床表现] 胸痛、气促 消瘦乏力及食欲不振 可有体位性刺激性咳嗽 少数病例可有发热症状 [临床表现] 首次就诊的恶性胸水病人中 23%患者无明显症状或体 60%~90%可发现有原发肿瘤或转移癌 [临床表现] Chermow（1987）报道称恶性胸腔积液最常见症状 呼吸困难（50%） 体重减轻（30%） 不适感觉（21%） 畏食（14%) 胸痛患者仅占25% [临床表现] 少量积液，患侧呼吸运动减弱 大量积液: 吸浅快，呼吸运动受限 肋间隙饱满，气管及心脏向健侧偏移。 患侧语颤减弱或消失 叩诊浊音或实音 听诊呼吸意减弱或消失 积液区上方可闻及管状呼吸音 [辅助检查] 一、胸水检测 恶性胸腔积液多为血性 魏鉴（1992）等报道的 90例癌性胸水病人中 80例为血性 胸水量在500~5300ml之间 中位数量为2900ml 积液量大，增长迅速、抽而复渗的特点 一、胸水检测 癌细胞: 金标准 阳性率在38%~85.7% 多次送检可使阳性率增高至50%~90% 广泛侵犯胸膜易找到癌细胞 肺腺癌阳性率达85％ 肺鳞癌仅4％－25％ 染色体检查 DNA流式细胞分析 免疫组化检测 实验室检查 癌肿标志物检查： 癌胚抗原（CEA） CEA10－15μg/L或胸液CEA/血CEA1. 敏感性为34％－69％ 特异性为76％－95％。 铁蛋白（FT）： 以500ug/L为界 敏感性为80% 特异性为91％ 若以1000μg为界则 敏感性为76％ 特异性为94％ 端粒酶： 真核细胞端染色体末端，由TTAGGG6 个碱基重复排列构成的一种结构，长度可随细胞不断分裂而缩短，缩短一定程度不再分裂，决定细胞寿命 除生殖细胞，造血干细胞外的正常体细胞不表达端粒酶 85％－95％的恶性肿瘤细胞表达 端粒酶激活使端粒维持一定长度 癌细胞得以持续增殖，转移并获得永生化 敏感性，特异性均在90％以上 二、影像学诊断 X线胸片 体层片胸部CT扫描 磁共振（MRI）显示纵隔淋巴结肿大和肺间质受侵犯情况 超声波 三、内镜检查  胸腔镜: 纤维支气管镜: 四、胸膜活检 原因不明胸腔积液 胸膜活检可获得组织学诊断 阳性率在39%~75% [鉴别诊断] 癌性胸水绝大多数为渗出液 肺栓塞 充血性心力衰竭 肝硬化 肾病综合征及低蛋白血症等 癌性胸水与结核性胸水的鉴别 癌性胸水 结核性胸水 40岁以上多见; 较年轻; 表现为间歇热; 多为午后潮热胸痛; 进行性胸痛 ; 积液增多时，疼痛减轻; 血性; 草黄色，偶淡红色液; 找到癌细胞 ; 结核杆菌; X线肺内或胸膜肿块影;原发性结核病灶; OT试验阴性; 强阳性; 胸腔镜肿瘤病灶 ; 阴性; [治疗] 全身抗癌治疗 恶性胸水的局部治疗主要包括： 一、化学治疗 小细胞肺癌 恶性淋巴瘤 乳腺癌等对化学治疗较敏感 全身化疗 同时应给予胸腔内局部注射化疗药 药物评价一览表 博来霉素 64% 发热,恶心,偶有全身反应 阿霉素 47% 恶心,发热,疼痛 米托蒽醌