第五篇 第十章 急性肾衰竭1_课件.pptVIP

第五篇 泌尿系统疾病 ; 1、掌握急性肾小管坏死的临床表现、诊断、鉴别诊断和治疗 2、熟悉急性肾损伤的病因分类 3、熟悉急性肾小管坏死的发病机制、预后与预防;AKI;国际肾脏病和急救医学界趋向将ARF改称为AKI的目的：;讲授主要内容;概 述;肾前性因素导致的急性肾损伤 1. 血管内容量减少: 细胞外液丢失 (烧伤，腹泻，呕吐，利尿剂，消化道出血), 细胞外液滞留 (胰腺炎，烧伤，挤压综合征，创伤，肾病综合征，营养不良，肝功能衰竭)。 2. 心输出量减少: 心功能不全 (心肌梗死,?心律失常，缺血性心脏病，心肌病，瓣膜病，高血压，严重肺心病)。 3. 外周血管扩张: 药物(降压药),?脓毒症, 其他 (肾上腺皮质功能不全,高镁血症,高碳酸血症，低氧血症)。 4. 肾血管严重收缩:?脓毒症，药物 (NSAIDs, ?-阻滞剂),?肝肾综合征。 5. 肾动脉机械闭锁: 血栓, 其他 (栓塞, 创伤[如血管成形术])。;如肾脏灌注不足持续存在，超过6小时则可导致肾小管坏死，发展为器质性肾功能衰竭;２、肾性AKI;1. 肾血管性疾病：血管炎，恶性高血压，硬皮病，TTP/ HUS，DIC，肾动脉机械闭塞（手术，栓子，血栓栓塞），肾静脉血栓形成。 2. 肾小球肾炎：感染后、膜增生性、急进性肾炎（特发性，系统性红斑狼疮，PAN，韦格纳氏综合征，MPA，肺出血肾炎综合征，过敏性紫癜，药物）。 3. 间质性肾炎：药物（青霉素，磺胺类，利福平，环丙沙星，苯茚二酮，西咪替丁，质子泵抑制剂[奥美拉唑，兰索拉唑]，硫唑嘌呤，苯妥英，卡托普利，噻嗪类，呋塞米，布美他尼，别嘌呤醇，非甾体抗炎药，高钙血症。 ;; 　　 急性尿路梗阻 　　 常见原因： 　　　　　输尿管结石、肾乳头坏死组织阻塞、　　 　　　腹膜后肿瘤压迫、前列腺肥大和肿瘤 　　　　　可逆性，如及时解除梗阻，肾功能可恢复 但是如果无法解除，肾功能将逐渐降低，不可 逆损伤出现肾小管坏死 ;急性肾小管坏死的发病机制;肾血流动力学异常机制;;（二）肾小管上皮细胞代谢障碍 ①ＡＴＰ↓→Ｎa＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活力↓ →细胞内Ｎa＋↑Ｃl－↑，Ｋ＋↓→细胞肿胀 ②Ｃa２＋ －ＡＴＰ酶活力↓→胞浆中Ｃa２＋↑ →线粒体肿胀→能量代谢失常 ③磷脂酶释放进一步促使线粒体及细胞膜功能失常 ④细胞内酸中毒;（三）肾小管上皮脱落，管腔中管型形成 管腔压力高，一方面妨碍肾小球滤过，另一方面积累于被堵塞管腔中的液体进入组织间隙，加剧组织水肿，进一步降低ＧＦＲ和肾小管间质缺血障碍;; 肾增大而质软，剖面见髓质呈暗红色，皮质肿胀，因缺血而呈苍白色 ;肾小球;ATN 病理改变光镜：; 少尿型 非少尿型;肾的主要功能;(一)少尿型急性肾功能损伤;(一) 起始期;;少尿的发生机制 肾缺血 肾小管阻塞 肾小管原尿返流 ;消化系统　恶心，呕吐 呼吸系统　呼吸困难，憋气 循环系统　高血压，心力衰竭 神经系统　意识障碍，抽搐 血液系统　出血倾向 感染 多器官功能衰竭　死亡率高达７０％;（1）氮质血症 ＡＲＦ，尿少 蛋白质代谢产物排出↓ 原始病因(创伤、烧伤) 组织分解↑ 血中非蛋白氮增高 呕吐、腹泻、昏迷;a体内分解代谢↑，酸性代谢产物生成↑ b尿少，酸性物质排出↓ c肾脏排酸保碱能力↓ 　 具有进行性、不易纠正的特点，酸中毒可抑制心血管系统和中枢神经系统，并能促进高钾血症的发生; 少尿期最严重的并发症，少尿期一周内主要死因 原因： a.钾排出减少 b.组织损伤，细胞分解代谢增强、缺氧、酸中毒、钾从细胞内释出 c.低血钠时，远曲小管钠钾交换减少;; 及时正确的治疗，肾小管上皮细胞再生、修复，出现多尿，昼夜排尿3～5L，通常持续1-3周。 但在多尿期的早期，因GFR仍↓，因而仍存在氮质血症、代谢性酸中毒、高钾血症；在后期，因尿量明显增多，可伴脱水、低钾、低钠;　　多尿的可能机制 ⑴肾小球滤过功能逐渐恢复 ⑵受损的肾小管上皮细胞开始修复，肾小管内阻塞 的滤过液从小管细胞反漏基本停止 ⑶渗透性利尿 ⑷肾间质水肿消退，肾小管阻塞解除 ;(二)非少尿型急性肾功能衰竭;（一）血液检查;尿蛋白+~++ 尿沉渣可见肾小管上皮细胞、上皮细胞管型和颗粒管型 尿比重降低，多＜1.015 尿渗透浓度＜350mmol/L 尿钠增高，２０～６０mmol/L;尿路超声 对排除尿路梗阻和慢性肾衰竭很有帮助 IVP CT、MRI 放射性核素检查 肾血管造影;（四）肾活检;急性肾损伤诊断标准： 　肾功能在48小时内突然减退，血清肌酐绝对值升高≥0.3mg/dl（26.5umol/L），或7