第五节___老年性骨质疏松症.pptVIP

《柳叶刀》报道:50岁以上的白色人 50%的女性 20%的男性 在其后半生内会发生 一次脆性骨折 Case one 60岁女性 -绝经后 -没有进行激素替代治疗 -没有补充钙剂 -因哮喘发作间断使用激素2周 DXA 扫描结果 -腰椎T-值 - 2.6 -髋关节T值 - 2.8 Case two 女性77岁、身体虚弱 2002 - 病史提供：身高减低约8cm - 急性背痛2周，相关2个椎体骨折 - DXA腰椎T-值 - 3.0，股骨颈 T值- 2.8 - 双磷酸盐制剂每周口服一次，外加补充维生素D加钙. 2004 新发椎体压缩性骨折一处 腰椎T-值 - 3.5 髋关节T值 - 3.2 骨重建过程(Remodeling) 骨塑建 (Modeling ) 骨重建主要作用 （1） 修复骨骼的微损害以维持骨的强度 （2） 为血液提供血清钙以维持钙离子的平衡 循环激素的调节 雌激素，雄激素，维生素D和甲状旁腺激素 局部生长因子调节 IGF - I和 - Ⅱ，转化生长因子（TGF）β 甲状旁腺激素相关肽（PTHrP），ILs 前列腺素和肿瘤坏死因子（TNF）超家族成员 18-25岁达到骨峰量（peak bone mass） 30-45岁以后，吸收超过形成 不同年龄和不同的骨骼部位有所不同， 在妇女绝经后加剧了这种不平衡 骨组织永久损伤和破坏骨骼结构 在松质骨， 如果破骨细胞穿透小梁， 他们没有留下任何新骨形成的 骨板模板，随之而来的是快速 骨丢失和骨连接受损 在皮质骨，骨重建激活后形成更多的多孔骨 基本多细胞单位（Basic multicellular units，BMU） 每年有5-10%骨量被更新 基本多细胞单位包括 破骨细胞，成骨细胞 前成骨细胞，巨噬细胞 每个基本多细胞单位的寿命 大概为2-8个月，大部分过程由骨形成所占居 人类骨组织约有35百万基本多细胞单位，每年只有3-4百万基本多细胞单位被激活，所以人类全身骨骼约每隔10年更新一次 钙 (Calcium ) 生长发育钙摄入量不足影响骨峰量，成人后导致骨质疏和骨折的风险增加 在成人阶段，钙的摄入不足导致继发甲状旁腺功能亢进，骨重建率增加，PTH 动员更多的钙从骨组织释放到血液以维持正常的血钙浓度。甲状旁腺激素激素刺激的羟化维生素D肾脏产生和增强胃肠道吸收钙，PTH还可以减少肾脏钙的流失。 补偿机制有利于钙血液浓度稳定，但是，长期会对骨骼有害，骨重建率增加后增加骨吸收，骨吸收与平衡之间的不平衡，加速骨质组织流失 维生素D 维生素D缺乏导致继发性性甲状旁腺功能亢进，是骨质疏松症和骨折一个重要的危险因素 血清血清25羟基维生素D 75 nmol/L的（30 ng/mL ） 严重缺乏维生素D导致成人骨软化和儿童佝偻病 雌激素（Estrogen） 雌激素（Estrogen） 骨髓细胞 巨噬细胞，单核细胞，破骨细胞前体，肥大细胞 骨细胞 成骨细胞，骨细胞，破骨细胞 。 表达ERsαβ 雌激素的减少会增加RANKL（ 核因子激活受体的配体）生产， 导致破骨细胞增加，骨质疏松加剧 缺乏雌激素的情况下，成骨细胞 寿命缩短，破骨细胞寿命延长 骨质疏松由于雌激素缺乏引起松质骨的疏松，最早出现部位为椎体 体育锻炼 成人在恢复体育活动后骨量增加程度显然比儿童差 在农村活动多的地区骨折危险性降低 为期2年短期研究表明中等程度运动只能中等程度增加 骨量，约增加1-2% 慢性疾病 许多种遗传和获得性疾病都与骨质疏松风险增加有关 主要机制是骨量丢失 多种因素导致骨质疏松 包括营养、活动减少等 影响到骨重建率。 药物 糖皮质激素 抗痉挛的药物通过P450系统和维生素D的代谢引起骨质疏松 移植患者使用抗免疫排斥的药物可以导致骨量丢失 治疗癌症化疗药物，治疗前列腺癌、乳腺癌 吸烟 可能通过抑制成骨细胞 或雌激素的代谢导致骨质疏松 骨折疏松本身没有特异性症状和体征 骨质疏松主要增加了骨折的风险 根据NOF