内科学2-1(肺部感染性疾病)_课件.pptVIP

4.肺结核 结核中毒症状：低热、乏力等 痰找抗酸杆菌阳性 胸片 干酪性肺炎 X线正位片 ↑ 右侧包裹性积液 5.肺 癌 多无急性感染中毒症状 血白细胞计数通常不高 胸片 右下肺癌 X线正位片 ↑ 肺链球菌肺炎的治疗 1.抗菌药物治疗 2.支持治疗 3.并发症的处理 4.感染性休克的治疗 1.抗菌药物治疗 首选：青霉素G 对青霉素过敏、耐青霉素或多重耐药菌株感染者选用喹诺酮类、头孢噻肟三代头孢、万古霉素等 疗程：通常14天，或退热后3天停药或由静脉用药改为口服，维持数日 弗莱明发现青霉素 Alexander Fleming (1881-1955) 1928年，于伦敦圣玛丽医院 2.支持疗法 卧床休息 补充热量、水分、蛋白质及维生素等 3.并发症的处理 若体温降而复升或3天内仍不下降者，可能有细菌耐药、肺炎球菌的肺外感染、混合感染、药物热或并存其它疾病 怀疑脓胸患者，应积极排脓引流 感染性休克的治疗 补充血容量：低分子右旋糖酐、平衡盐溶液等 血管活性药物的应用：多巴胺、阿拉明等，维持收缩压90 mmHg，以保证重要器官的血液供应 控制感染：对病因不明的重症感染患者，宜选用强而广谱的抗菌素，待病原菌明确之后，再作调整 糖皮质激素的应用：病情危重、全身毒血症重者 纠正水、电解质和酸碱紊乱 处理心衰 预 防 避免诱发因素 注射纯化的荚膜抗原疫苗，保护期1～5年 【附】传染性非典型肺炎 病原体 SARS冠状病毒（SARS-associated coronavirus） 常用消毒剂和固定剂中即可失去感染性 56℃以上90分钟即可杀死病毒 发病机制和病理 SARS病毒通过短距离飞沫、气溶胶或接触污染的物品传播 发病机制未明 病理改变主要显示弥漫性肺泡损伤和炎症细胞浸润 临床表现 潜伏期2～10天 起病急骤，多以发热为首发症状，体温常大于38℃，严重时可有气促、呼吸窘迫 肺部体征不明显，可闻及少许湿啰音，严重时有肺实变体征 实验室和其他检查 1、实验室检查 WBC计数正常或下降 常有淋巴细胞计数减少 血小板可下降 2、胸部影像学检查 X线典型的改变为磨玻璃影及肺实变影 多发性，双侧性 双下肺多见 胸部CT表现为磨玻璃影、碎石路样改变 HAP 病情严重度评价 1. 病情严重性评价 　轻、中症:一 般状态较好 ，早发性发病(入院 ≤5 天、 机械通气 ≤4 天) ，无高危因素 ，生命体 征稳定 ,器官功能无明显异常。 重症 :同 CAP。 晚发性发病 (入院 5 天、机械通气 4 天) 和存在高危因素者 ，即使不完全符合重症肺炎规定标准 ，亦视为重症。 2.危险因素 ①宿主 :老年入、慢性肺部疾病或其它基础疾病、恶性肿瘤、免疫受损、昏迷、吸入、近期呼吸道感染等。 ②医源性:长期住院特别是久住 ICU、人工气道和机械通气、长期经鼻留置胃管、胸腹部手术、先期抗生素治疗、糖皮质激素、细胞毒药物和免疫抑制剂、H2 - 受体阻滞剂和制酸剂应用者。 ③危险因素与病原学分布的相关性 : 金黄色葡萄球菌 :昏迷、头部创伤、近期流感病毒感染、糖尿病、肾衰竭。 铜绿假单胞菌:长期住 ICU、长 期应用糖皮质激素、先期抗生素应用、 支气管扩张症、粒细胞缺乏、晚期AIDS。 军团菌 :应用糖皮质激素、地方性或流行性因素 厌氧菌:腹部手术、可见的吸入。 中毒性肺炎 定义：急性肺炎的发生发展中出现严重的全身中毒症状的一种重症肺炎。 分型： 休克型(休克型肺炎)：低血压、外周循环衰竭为特征。老年人多见。抗感染、抗休克、纠酸、防治并发症 脑水肿型：严重毒血症所致颅内压增高、脑水肿为特征。多见于婴幼儿。抗感染、脱水降颅压及大剂量肾上腺皮质激素。 （三）确定病原体 1、痰 2、经纤维支气管镜或人工气道吸引 3、防污染样本毛刷 4、支气管肺泡灌洗 5、经皮细针抽吸 6、血和胸腔积液培养 治 疗 一：抗感染治疗是最主要的环节。包括经验性治疗和针对病原体治疗。 重症肺炎首选广谱强力抗菌药物，足量、联合用药。 48～72小时后应对病情进行评价 并根据培养结果选择针对性抗生素 二：镇咳祛痰退热 三：支持治疗：补充足够的蛋白质、热量、维生素。 肺炎临床稳定标准 T ≤37.80C HR ≤100次/分 R ≤ 24次/分 收缩压≥90mmHg SPO2≥90%或PaO2 ≥60mmHg. 能够口服进食 精神状态正常 预 防 加强体育锻炼，增强体质 减少危险因素 注射流感或肺炎疫苗 肺炎链球菌肺炎 （pneumococcal pneumonia） 定义 肺炎链球菌肺炎是由肺炎链球菌所引起的 肺炎， 占CAP的50%。起病急， 以高热、寒战、咳嗽、血痰、胸