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胜利油田中心医院;糖尿病; 糖尿病流行病学;糖尿病概念; 未完全阐明，我国糖尿病患病率由1980年的0.67%上升为3.2%，自1980年以来我国糖尿病患病率增加了约5倍,20１０年中国有９000万,全球糖尿病人1.5亿。估计2025年糖尿病人达到3亿。已诊断的糖尿病人有三分之二未达理想治疗，只有三分之一的人得到良好控制。;糖尿病分类 ;糖尿病的分型;1型糖尿病病因、发病机制和自然史;1型糖尿病自然史;1型糖尿病特点;1型糖尿病;环境因素;正常人静脉注射葡萄糖后胰岛素分泌的两个时相;第一时相胰岛素分泌由贮藏在β细胞内的分泌颗粒迅速释放，即细胞膜上的胰岛素等待释放 降低肝糖输出，抑制脂肪分解，限制游离脂酸进入肝脏,抑制胰高糖素分泌 减轻餐后血糖上升 减轻后期的高胰岛素血症，避免了下次餐前的低血糖 一相释放消失可预测 IGT 和糖尿病的发生* 维持正常血糖平衡所必需，对维持24小时血糖控制非常重要 ;2型糖尿病;　　2型糖尿病从定义看以胰岛素抵抗为主伴胰岛素不足至胰岛素分泌不足为主伴胰岛素抵抗。特点成年发病、大于45岁、起病缓慢、半数无症状、查体发现有慢性并发症时病程5-10年诱因发生酮症，全身肥胖。;2型糖尿病;2型糖尿病自然史;遗传;2型糖尿病特点;2型糖尿病的发生;胰岛素抵抗; UKPDS 研究中 ? 细胞功能的渐进恶化;特殊类型糖尿病;妊娠糖尿病　口服75克葡萄糖;妊娠糖尿病;妊娠糖尿病高危因素;胰岛素抵抗的定义 ;胰岛素抵抗的机制 ;病因 ;胰岛素抵抗表现 ;　　UKPDS 研究证实诊断2型糖尿病时B细胞功能已丧失50%，开始药物治疗有效，但一年后情况变坏，每年B细胞功能丧失约2-4%，最后不可避免发生B细胞功能衰竭，需要胰岛素治疗;代谢综合征 ; 1989年KAPLAN定义死亡四重奏（中心性肥胖、IGT、高血压、高甘油三脂血症）。 ;临床表现; 指上述3型DM以外的糖尿病，此类总的发病率不高，常有较明确病因，治疗上除了降血糖以外，很重要在于对病因治疗。 1.胰腺疾病：胰腺切除后；胰腺肿瘤或创伤；胰腺炎；血色素沉积症。 2.内分泌疾病：垂体生长激素过多，如肢端肥大症；肾上腺激素过多，如皮质醇增多症等；甲亢；胰高血糖素瘤。 3.药物或化学制剂所致：外源性激素如皮质醇过多；噻嗪类利尿剂；β肾上腺能撷抗剂；α－干扰素。;糖尿病并发症;;;并发症 ;（一）大血管病变 　　2型糖尿病主要合并心、脑血管病、下肢血管病变。 　　主要的危险因素（1）肥胖、高血压（2）LDL、VLDL升高正相关，HDL负相关，（3）胰岛素 GH、(ER)儿茶酚胺、性激素、高血糖、血管内皮及血小板功能。 ;糖尿病大血管病危险因素;糖尿病大血管病危险因素;（二）微血管病变 　　病因： （1）山梨醇旁路代谢增加 （2）GH增加 （3）血黏度增加 （4）凝血障碍 （5）血小板功能异常 （6）HBA1C ;　糖尿病肾病发生率是非糖尿病人的17倍，多见于病史超过10年的患者。丹麦学者M0genson将糖尿病肾病分5期 Ⅰ期初期，肾脏体积增大，肾小球滤过率增加 Ⅱ期 肾小球毛细血管基底膜增厚、尿白蛋白排泄率在正常范围，或间歇性升高。 Ⅲ期 早期肾病，出现微量白蛋白尿20-200微克/分钟，; 糖尿病肾病 Ⅳ期 临床肾病，尿蛋白AER大于200微克/分钟尿白蛋白排除量大于300毫克/24小时，相当于尿蛋白总量大于0.5克/24小时，肾小球滤过率下降，伴有浮肿、高血压，肾功能逐渐减退。;糖尿病肾病 Ⅴ期 尿毒症AER降低，肌酐、尿素氮升高、血压升高。有报道单纯控制血糖不能延缓糖尿病肾病而抗高血压治疗可以延缓肾小球滤过率下降的速度，ACEI类药物可减轻微量白蛋白尿。 ;糖尿病视网膜病变 ;糖尿病视网膜病变是导致 成年人群失明的主要原因; ?? （三）神经病变 1 中枢神经病变 2 周围神经病变常见 3 自主神经病变;? （四）眼的其他病变，黄斑、白内障、青光眼、曲光改变。 （五）糖尿病足，神经病变，下肢动脉供血不足及细菌感染引起足部疼痛，皮肤深部溃疡及肢端坏疽统称为糖尿病足 ;不容忽视的糖尿病足;一 尿糖测定 二 血葡萄糖测定 三 葡萄糖耐量实验 四 糖化血红蛋白A1，正常4-6%反映4-12周血糖水平。和糖化血浆白蛋白测定正常1.7-2.8mmol/L。可以做检测指标，不能做诊断指标 五 其他 TG CH HDL BUN KET 生化;六 胰岛素测定 正常人空腹5-20国际单位/L，30-60分钟达高峰是基础的5-10倍，3-4小时正常。 C肽测定 正常0.4nmol/L 30-60分钟，是正常的5—6倍;;;一、尿糖测定 1.肾糖阈：尿中开始出现葡萄糖时最低血糖浓度