社区2型糖尿病患者健康管理规范3-4［课件］.pptVIP

糖化血红蛋白 糖化血红蛋白A1c(HbA1c)是评价血糖控制方案的金标准 血糖控制未达到目标或治疗方案调整后，糖尿病患者应每3个月检查一次HbA1c 血糖控制达到目标的糖尿病患者应每年至少检查2次HbA1c 双胍类药物优点（二甲双胍） 降糖作用明显，存在剂量—效应关系 最小有效剂量 0.5g ，最佳剂量 2.0g ，最大剂量 2.5g 治疗剂量内二甲双胍很少诱发乳酸性酸中毒应用范围广泛，可用于IGT干预，肥胖、胰岛素明显高者为首选 不增高血胰岛素水平，不增加体重，可保护?细胞 肥胖/超重2型糖尿病（轻～中度）患者经饮食、 运动,血糖控制不良者为首选药物； 在非肥胖/超重的T2D患者，磺脲类降糖药失效 者与双胍类联合用药； 1型糖尿病患者在应用胰岛素治疗过程中，如 胰岛素用量较大或伴有胰岛素抵抗或血糖波动 较大，加用双胍类药物； IGT患者 双胍类药物适应症 糖尿病急性并发症 重度感染、手术、外伤等应激状态时,应暂时停用,改用胰岛素治疗为宜 1型糖尿病不宜单独使用本品; 在肝肾功能不全、缺氧性疾病(心衰、肺气肿、休克)时 慢性胃肠病、慢性腹泻、消瘦、营养不良者 妊娠、哺乳期妇女 嗜酒和酒精中毒者 双胍类药物禁忌症 双胍类药物副作用 常见有消化道反应: 恶心、呕吐、腹胀、腹泻 乳酸性酸中毒 多发于老年人，肾功能不全的患者尤要注意 服用苯乙双胍的患者相对多见 α-葡萄糖苷酶抑制剂 药代动力学 达峰时间：1－1.5小时 半衰期：2.7-9.6小时 片剂量：阿卡波糖-50mg；伏格列波糖-0.2mg 主要副作用为消化道反应，结肠部位未被吸收的 碳水化合物经细菌发酵导致腹胀、腹痛、腹泻 （五）胰岛素增敏剂：噻唑烷二酮 作用机制 高选择性激活PPARγ(过氧化物酶增殖体激活受体γ ) PPAR 为一组核转录因子，包括PPAR-α、PPAR-γ、PPARδ。其中PPAR-γ在肝脏、脂肪和肌肉组织中被发现。研究表明它是脂肪细胞分化、脂代谢稳定和胰岛素作用的重要调控子。 罗格列酮增强脂肪细胞胰岛素激活的GLUT-4转位 改善脂质代谢：降低TG、FFA、LDL-C、、VLDL-C和升高HDL-C，主要机制为抑制肝脏合成TG和促进外周组织清除TG。 抗氧化作用：抑制脂质过氧化，防止LDL的氧化修饰，降低过氧化脂质形成。 降血压作用：降低胰岛素抵抗性和高胰岛素血症，可能对胰岛素抵抗综合征高血压的发生有治疗作用。 防治大血管病变：除以上调脂、抗氧化、降血压作用外，尚发现可抑制血管平滑肌细胞生长和内膜增殖，因而可能有益于防止动脉粥样硬化和大血管病变。 胰岛素增敏剂非降糖机制 胰岛素抵抗为突出表现的T2D患者，即肥胖/超重的T2D患者。 糖耐量减低(IGT)、曾有妊娠糖尿病、肥胖、高血压、血脂异常、多囊卵巢综合征等常伴有胰岛素抵抗 目前没有临床证据表明能与胰岛素一起用于治疗1型糖尿病。 胰岛素增敏剂临床应用 药物 常用剂量 罗格列酮 4-8 mg (1-2次/天) 吡格列酮 15－45mg(1-2次/天） 胰岛素增敏剂常用剂量 噻唑烷二酮类药物的副作用 肝功能损害 头痛、乏力、腹泻 与磺脲类及胰岛素合用，可出现低血糖。 部分患者的体重增加。 可加重水肿 可引起贫血和红细胞减少 过敏 口服药物联合应用 联合治疗理论基础 单一药物治疗疗效逐年减退，长期效果差 联合治疗的目的 改善糖代谢，长期良好的血糖控制 保护 ? 细胞功能，延缓其衰退 减轻胰岛素抵抗 延缓、减少并发症的发生和死亡 α-糖苷酶抑制剂 促胰岛素分泌药物 磺脲类 格列奈类 噻唑烷二酮类 胰岛素 双胍类 口服药物联合应用 单一药物不能满意控制血糖 不同作用机理的药物可以联合，扬长避短 一般联合应用2种药物，必要时可用3种药物 考虑费用—效果因素 2型糖尿病联合疗法的原则 胰岛素治疗 使用胰岛素会“上瘾”吗？ 胰岛素的作用 介导葡萄糖在周围组织的摄取和利用 抑制糖异生 促进蛋白质和脂肪的合成 抑制脂肪的分解 胰岛素使用适应征 1型糖尿病 2型糖尿病 口服药失效 急性并发症或严重慢性并发症 应激情况(感染,外伤,手术等) 严重疾病 (如结核病) 肝肾功能衰竭 妊娠糖尿病 各种继发性糖尿病 UKPDS证实2型糖尿病患者β细胞功能逐渐衰竭 -10 -9 -8 -7 -6 -5 -4 -3 -2 -1 0 1 2 3 4 5 6 100 80 60 40 P 0.0001 HOMA model, di