倾斜试验与血管迷走性晕厥.pptVIP

倾斜试验与血管迷走性晕厥 中国医学科学院阜外心血管医院 华 伟 倾斜试验与血管迷走性晕厥 概述 血管迷走性晕厥机制 倾斜试验方法 倾斜试验所介导的血流动力学变化 适应症及禁忌症 诊断价值 阳性，敏感性，特异性，可重复性 血管迷走性晕厥治疗方法 概述 晕厥指短暂的意识丧失及自行恢复后姿势紧张，是困扰患者及其家庭和接诊医生的常见而又复杂的问题。 负责支持意识的脑干神经元（网状激活系统）的严重而可逆的供血减少造成晕厥。 概述 晕厥分类为神经性是研究评价的结果，其目的是除外其他可能造成不良预后的晕厥原因。 血管迷走性晕厥（Vasovagal syncopy , VVS）也称为神经心脏性晕厥(neurocardiogenic syncopy)—一种最常见的神经性晕厥 血管迷走性晕厥 先兆症状：例如恶心，出汗，腹部不适和视线模糊，都是由自主神经活动造成，是神经介导性晕厥的重要特点。 从1986年Kenny RA等人第一次报告倾斜试验可以用于诊断反复发作的晕厥，科学家们进行了大量的研究，这些研究证实倾斜试验是安全有效的诊断方法。 血管迷走性晕厥 血管迷走性晕厥中头晕，恶心，出汗这三个临床症状与倾斜试验阳性的相关性最大，在不具备进行倾斜试验检查的地方，没有心脏器质性病变的晕厥患者伴有以上三个症状可以按照血管迷走性晕厥治疗。 血管迷走性晕厥机制 一般认为在VVS患者直立位时，由于大量的血液存留于肢体远端（300-800ml）造成静脉回心血量猝然减少，引起心室收缩加强，刺激位于左心室心肌内的迷走神经末梢（C纤维），激发了迷走神经反射活动，即Bezold-Jarisch反射 ，导致交感神经输出减弱，出现矛盾性血管扩张，心率降低，脑低灌注，意识丧失。 血管迷走性晕厥机制 通过对于心脏移植患者的研究及用阿托品阻断迷走神经活动或植入起搏器保持心率正常并不能预防血管迷走性晕厥的发生， 说明迷走神经功能亢进并非VVS发生的唯一机制。 倾斜试验方法 基础阶段 药物激发 异丙肾上腺素 硝酸盐 氯丙咪嗪(clomipramine) 腺苷 等 基础阶段 电动倾斜床 自动定时血压、心率监测仪，心电图机， 输液泵，备以除颤器及抢救药物。 试验前3天停用影响自主神经的药物，试验前禁食4小时以上， 基础阶段 被试者平卧于倾斜床上，安静状态下平卧10分钟，连接好血压心电监测，开放静脉通道，在监测下按摩左颈动脉窦5-10秒（60岁以上病人不作此项试验）， 若无颈动脉窦过敏表现，常规测血压心率后，3-5秒将床倾斜至60-80度，持续25-45分钟，每3-5分钟测血压心率一次， 如出现低血压和/或心动过缓相关的晕厥或先兆为基础倾斜试验阳性。将患者回到平卧位，终止试验。 药物激发 异丙肾上腺素 基础试验阴性者，倾斜床回至水平位，静脉泵入异丙肾上腺素，起始剂量为1?g/min，剂量调整根据心率是否达到高于平卧位基础心率的20%，然后重复试验20分钟。 也有研究者保持倾斜体位，将异丙肾上腺素从1?g/min开始，每3分钟增加用量，至5?g/min止。副作用：头痛，心慌，不能耐受而终止检查。 异丙肾上腺素的局限性 异丙肾上腺素作为激发药物应用有其局限性，在有器质性心脏病患者中有报告出现 室上性心律失常、 变异性心绞痛， 甚至心室颤动， 此外，静脉插管本身也导致特异性明显减低。 硝酸盐 硝酸盐类口服或舌下含服治疗缺血性心脏病时可以导致典型的迷走反应：严重的心动过缓，三度房室传导阻滞，心搏停止，和严重的低血压。 因此可应用硝酸盐类药物作为倾斜试验激发用药。 硝酸盐 近期研究表明，静脉或舌下应用硝酸盐既可以避免严重的副作用（仅有头痛），又有利于得到一个快速，准确的试验结果。硝酸甘油0.3-0.8mg，倾斜时间为15-20分钟。 有研究者认为，硝酸盐激发试验前的基础试验持续时间长（45分钟）明显增加阳性率，而另一些研究者则认为基础试验对舌下硝酸盐激发试验没有明显增强影响，由此提出在日常繁忙的医疗活动中，单纯进行15分钟的药物刺激试验是更加容易开展的。 氯丙咪嗪 血管迷走性晕厥的患者中枢血清素（5-HT）敏感性增加，导致交感神经功能减退。氯丙咪嗪是血清素再吸收阻断剂， Theodorakis GN等人对126个反复发作血管迷走性晕厥的患者和54个健康对照者进行氯丙咪嗪激发的倾斜试验（Clom-HUT, HUT开始时静脉注入氯丙咪嗪5mg/5min），和常规的倾斜试验（Con-HUT, 60度持续30分钟，异丙肾上腺素激发），间隔24小时随机进行，结果表明，Colm-HUT比Con-HUT预测准确性高（58%-86%），使用氯丙咪嗪激发可增加倾斜试验