内科学－临床医学-颅内压增高.pptVIP

颅内压增高increased intracranial pressure 南方医院神经外科 冯文峰 病例一 25岁男性，酒后打架到头部外伤就诊，神志清醒，烦躁 右颞部头皮裂伤 缝合后离院 半夜，头痛、呕吐，未重视 次日晨工友发现其死亡 尸检示硬膜外血肿 病例二 男，6岁，因头痛、呕吐，视物下降1年，加重2周入院。 查体：神志清楚，四肢肌力、肌张力正常。眼底检查示视乳头水肿，A:V=2:4。 MRI示后颅窝髓母细胞瘤，梗阻性脑积水。 拟次日手术。入院当晚患者突然出现呼吸节律不整、意识障碍，急症行脑室外引流术后转危为安。次日手术切除肿瘤，一周后康复出院。 共同特点 ？ 什么叫颅内压增高 颅内压的测定 通常以人的侧脑室内液体的压力为代表 颅内压的正常值 正常颅内压 成人 70~200mmH2O 儿童 50~100mmH2O 定义 颅内压增高是神经外科常见临床病理综合征，是颅脑损伤、脑肿瘤、脑出血、脑积水、脑水肿、颅内炎症和某些畸形等所共有的征象，由于上述疾病使颅腔内容物体积增加或颅腔容积变小，导致颅内压持续在2.0 kPa(200mmH2O)以上，而引起的相应综合征。 颅内压增高的原因 颅内容增加：原先有的增加：脑组织（脑水肿） 脑脊液（脑积水） 血液（静脉窦血栓、 过度灌注）新生物：颅内血肿、肿瘤、脑脓肿 颅腔容积变小：狭颅症、颅底凹陷症等 颅腔空间的代偿功能 颅腔是一体积固定的四壁为坚硬颅骨所构成的体腔，内有脑组织、脑血容量与脑脊液，三者的总体积保持恒定，如果其中一项增加，需有其他两种内容物体积的缩减来代偿，称为颅腔空间的代偿功能。 容积-压力关系曲线 1965年，Langlitt在狗的颅内硬膜外放置一小囊，每小时将1ml液体注入囊内，并从对侧侧脑室插管记录颅内压。绘成曲线图。 颅内压增高的病理变化（后果） 脑血流量降低，脑缺血甚至脑死亡 脑移位和脑疝 脑水肿 库欣反应 胃肠功能紊乱和消化道出血（可能下丘脑缺血有关） 神经源性肺水肿 颅内压增高的病理变化之一脑血流量降低 颅内压增高影响脑的代谢和血流量 血管源性脑水肿——细胞外水肿 细胞中毒性脑水肿——细胞内水肿 Cushing 三联征(triad) 在颅内压急剧增高时，病人出现的 心率减慢 呼吸减慢 血压升高 “两慢一高” 发生率高达5-10% 血压高—左心负荷重—左心房及肺静脉高压—肺水肿，表现为气促、大量泡沫状血性痰 颅内压增高的类型 根据病因不同分两类： 1、弥漫性颅内压增高——无脑移位 弥漫性脑膜炎、弥漫性脑水肿、 交通性脑积水 2、局灶性颅内压增高——脑移位或脑疝 局部扩张性病变 颅内压增高的类型 根据病变发展的快慢分三类 急性颅内压增高： 亚急性颅内压增高： 慢性颅内压增高： 引起颅内压增高的疾病 颅脑损伤 颅内肿瘤 颅内感染 脑血管疾病 脑寄生虫病 颅脑先天性疾病 良性颅内压增高 脑缺氧 颅内压增高的临床表现 头痛：最常见的症状，时间、部位、性质 呕吐：喷射性 视神经乳头水肿：最重要的客观体征 表现：视乳头充血、边缘模糊不清、中央凹陷消失、视盘隆起、静脉怒张 视神经继发性萎缩 意识障碍及生命体征变化 其它症状及体征 颅高压三主征 头痛 呕吐，喷射性 视乳头水肿（视物模糊） 正常视乳头与视乳头水肿 意识与意识障碍 意识分级清醒；嗜睡；昏睡（朦胧）；昏迷（浅昏迷、深昏迷） 嗜睡；昏睡（朦胧）；昏迷——统称意识障碍 意识障碍的原因 脑血流量降低，脑缺血甚至脑死亡 脑水肿 脑疝 颅高压的诊断 根据病史体征 腰穿要谨慎 病因诊断最重要（CT\MRI，脑血管造影) 脑 疝 脑疝 brain hernia 颅腔内某一部位的病变，导致颅内压力不均衡，致使脑组织从高压区向低压区移位，压迫脑组织重要结构，引起一系列的临床综合症 脑疝的解剖学基础 颅腔的分隔：3腔：2个幕上腔，1个幕下腔 3孔：镰下孔 小脑幕裂孔 枕骨大孔 小脑幕裂孔邻近结构：中脑；颞叶钩回、海马；动眼神经；大脑后动脉 枕骨大孔周围结构：小脑扁桃体；延髓；脊髓 小脑幕裂孔疝的解剖基础 枕骨大孔疝的解剖基础 脑疝的病因及分类