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Sepsis相关神经系统损害 南方医院神经内科 吴永明 病例 黄XX，女，52岁，2009-3-11急诊入院。 主诉：右侧肢体无力、麻木5小时，意识障碍、左侧肢体无力4小时。 既往有高血压病史3年，未规则治疗。 查体：T 37.1℃，P 80次/分，R 16次/分，BP 180/94mmHg。神清，右侧瞳孔2mm，左侧瞳孔1.5mm，左侧角膜反射消失，右侧迟钝。左眼闭合不全，露白3mm。双上肢肌力3级，双下肢肌力2级。四肢腱反射稍活跃，双侧巴氏征+，克氏征±。 CT（2009-3-12，Day 2） 左侧中脑、桥脑脑出血（出血量约7ml） 入院诊断 1. 脑出血（左侧中脑顶盖、桥脑） 2. 高血压病3级（极高危） 3. 高脂血症 4. 低钾血症 2009-3-12（Day2）出现浅昏迷，呼吸不规则，予经口气管插管。 立体定向血肿穿刺引流术（3-13，Day 3 ） 术前 术后 术后患者意识转清，四肢肌力2级，腱反射稍活跃。 3-18（Day 8）转入普通病房。 3-19（Day 9）开始出现发热，最高达38.7℃。 痰培养结果示：鲍曼氏醋酸钙不动杆菌，对亚胺培南及美罗培南敏感。 3-20（Day 10）意识障碍加重，呈浅昏迷，体温高达40℃。再次转入NCU治疗。 检验：WBC 15.95G/L，CRP 20.6mg/L, 肝功能AST 126U/L, ALT 251U/L 查体：BP 63/38mmHg，HR 156次/分，CVP 5cmH2O。意识模糊，双侧瞳孔直径1.5mm，对光反射迟钝，双侧角膜反射消失，颈项无抵抗，双肺可闻及干湿罗音，四肢肌张力稍高，肌力检查不合作，四肢腱反射稍活跃。 补充诊断： 1. 肺部感染 2. 脓毒症性休克 3. 肝功能损害 4. 意识障碍查因 意识障碍原因？ 一、脓毒症相关性脑病（sepsis associated encephalopathy, SAE） Sepsis associated encephalopathy Septic encephalopathy Sepsis associated delirium ICU delirium ...... （一）概念 是指缺乏中枢神经系统感染的临床或实验室证据,由全身炎性反应引起的弥散性脑功能障碍。 脓毒症期间发生的急性意识内容改变或明显的认知功能障碍 不能完全被肝肾功能障碍、低血压、低氧血症等其它原因解释 SAE是重症监护病房最常见的脑病之一,因其临床表现缺乏特征性而常被漏诊。 （二）流行病学 发生率：占脓毒症患者的8–70% 死亡率 脓毒症+急性精神改变：49% 脓毒症+正常精神状态：26% （三）病因与发病机制 大多数为多因素造成的 仅部分可能机制被阐明 播散性颅内微小脓肿 感染或其他原因导致的系统性炎症 1、病原体侵犯 Jackson报道12例脑脊液和CT均正常的患者中有8例脑活检发现播散性脑内微小脓肿。 感染性微生物和/或其毒素不能直接造成脑病 但近年发现许多SAE患者并未出现脑脓肿，是否发生SAE与感染的病原微生物种类也无相关性。 2、内毒素和炎性细胞因子活化 实验研究表明内毒素能导致脑内β肾上腺素系统的损害，肾上腺素、去甲肾上腺素和β肾上腺素受体水平均在注射内毒素后下降。 而SIRS时机体产生的大量细胞因子可能通过刺激迷走神经间接作用于CNS或通过没有血脑屏障的结构或破坏的血脑屏障直接作用于CNS。 3、氧化应激 脓毒症大鼠不同脑区，特别是海马和皮质易出现早期氧化应激反应 一氧化氮的作用、抗坏血酸等抗氧化减少、过氧化物岐化酶和过氧化氢酶的活性失衡和线粒体功能障碍可能参与其中。 氧化应激的主要结果是细胞凋亡。 4、血脑屏障破坏 血清内和脑内氨基酸和神经递质水平在发生Sepsis时共同升高，提示血脑屏障的破坏。 有研究表明这种共同升高是由于血脑屏障转运和摄取增加造成的。 MRI证实血脑屏障的损伤可以局限在血管周隙或弥漫于整个白质，也可以在后叶占主导地位。 5、氨基酸水平异常 临床及动物实验均显示脓毒症时血浆芳香族氨基酸与支链氨基酸的比例（芳/支）升高，且脑病的严重程度与血浆芳香族氨基酸水平呈正相关。 有研究表明，在出现SAE后12h，芳香族氨基酸与支链氨基酸的平衡失调即可出现。 6、神经递质水平异常 芳香族氨基酸在脑内过度的升高可导致假神经递质产生，取代正常神经递质，干扰神经细胞功能。 Sepsis期间，胆碱、脑β-肾上腺素、γ一氨基丁酸和血清素释放或受体表达 受到不同程度的损伤，损伤部位主要集中在皮质和海马，可能通过一氧化氮、细胞因子和前列腺素介导。 （四）病理学改变 脑皮层是最常受累的部位，有时深部结构和脊髓也可受累。 主要是脑易感区域和神经核的缺血性改变，常见细胞凋亡现象。两者严重程