成人中毒 2015年.pptVIP

怀化市中医医院急诊科 怀化市中医医院急诊科专用 成人中毒 第1节：中毒识别与救治 一、中毒识别 （一）病因和分类： 中毒是指任何物质不论是有意摄入抑或意外暴露而进入人体，引起机体的有害反应。理论上说，几乎任何物质过量进入人体均可能引起损害反应甚或中毒。中毒也是个定量概念，某些物质如金属元素铁、铜、镁、钴、锰和锌等，微量或低剂量对人体有益甚至是必须的，但过量摄入也会引起中毒，因此，中毒的原因各种各样，不胜枚举。 中毒根据人体暴露时间长短，暴露剂量大小，暴露者的年龄、性别、饮食状况、生理状态或健康情况的不同而异，常分为急性中毒和慢性中毒。 2015年世界卫生日 4月7日是世界卫生日,今年的主题为“食品安全”,宣传口号是“从农场到餐桌,保证食品安全”。 　　据世界卫生组织统计,每年约200万人的死亡与食用不安全的食品有关,其中多数是儿童。含有有害细菌、病毒、寄生虫或化学物质的食品可导致从腹泻到癌症等200多种疾病的发生。食品安全、营养与粮食保障有着千丝万缕的联系。不安全的食品造成疾病和营养不良的恶性循环,尤其影响到婴幼儿、老人和患病群体。世卫组织公布的数据显示,过去十年间,各大洲均有食源性疾病严重暴发的文献记载,许多国家的疾病发生率还呈大幅度上升趋势。食源性疾病给各国卫生保健系统造成压力,并有损国家经济、旅游和贸易发展,由此阻碍社会经济的发展。 （三）实验室检查 对中毒或疑似中毒者，血、尿、大便常规和电解质、血糖、肝肾功能、肌酶学、胸片、心电图等检查应作为常规实验室检查。其他如B超、肌电图、脑电图CT等可酌情选取，有助于排除其他原因所致的某些疾病。对需行病因诊断者，应根据毒物可能暴露途径，留取两种或两种以上的标本如呕吐物或胃液、有关残余物、血、尿或其他分泌物送检做毒物测定或鉴定。一些特异性检查如有机磷中毒应检查血胆碱酯酶、一氧化碳中毒应测定碳氧血红蛋白等。 （四）诊断 根据药物或毒物的暴露史（如摄入、接触、吸入等）和临床表现，基本可以确立诊断，群体性发病者诊断更有助于诊断。对中毒原因，需经流行病学、寻找确切性的暴露源、必要的毒物检测等方能明确，部分中毒有特异性表现，如一氧化碳、有机磷农药、亚硝酸盐等中毒的临床表现对病因诊断有极大的意义。 临床上发现以下临床表现应考虑毒物摄入中毒：既往有药物过量或吸毒史、有自杀念头或有企图自杀史、有其他精神病史、精神激动、不省人事或昏迷、癫痫发作、肌肉强直、肌张力障碍、心跳呼吸停止、不明原因性心律失常、高/低血压、通气功能衰竭、误吸、支气管痉挛、肝衰竭、肾功能衰竭、高/低体温、横纹肌溶解症、渗透压升高、高阴离子间隙酸中毒、高/低血糖、高/低钠血症、高/低钾血症、多种药物治疗。 二、处置 处置原则和基本程序： 中毒处理的首要任务是支持治疗，具体救治原则包括：进行ABC稳定，维持生命体征平稳，寻找中毒综合征，确立诊断，清除污染毒物，促进排毒，有确定性解毒剂者考虑给予解毒，反复病情评估。注意，混合毒物中毒时，某些特异性中毒综合征可能因症状和体征的相互拮抗而失去“特异性”，因此，不应过分强调寻找这些特异性表现而浪费宝贵的抢救时间。 第2节 一氧化碳中毒 一、识别 （一）病因 煤气中毒，家庭密闭烧炭取暖，火灾事故，车辆排气和职业环境性中毒等是一氧化碳中毒的主要原因。 （二）中毒机制 一氧化碳（CO）与血红蛋白(Hb)结合力士氧气和Hb结合力的250倍左右，CO与Hb结合后，能使氧离曲线左移，导致Hb与氧气解离减少。同时CO与心脏的肌红蛋白和骨骼肌结合，影响其代谢功能，CO与细胞色素氧化酶结合，阻断电子传递链，延缓还原型辅酶I（NADH）的氧化，抑制细胞呼吸，ATP产生中断，细胞内已有的ATP很快耗竭，导致全身性代谢障碍尤其中枢神经系统功能障碍，产生脑水肿，脑功能受抑制。 （三）临床表现 CO中毒是患者嘴唇常出现樱桃红色，是其特征性表现。轻度中毒可表现为头痛、恶心、呕吐；中度中毒可能出现胸痛、意识模糊、呼吸困难、心动过速、呼吸加促、共济失调等；严重者出现心悸、定向障碍、惊厥、昏迷、低血压、心肌缺血、心律失常、肺水肿、ARDS、横纹肌溶解症、肾功能衰竭、多器官衰竭、DIC等。 约50%的严重CO中毒患者出现恶劣雨后，主要分为两大类：急性心脏性或神经源性损伤、迟发性症状。迟发性神经综合征主要表现为记忆功能下降或丧失、头痛、头晕、失眠、乏力等，约15%的严重中毒病人经过2—28天急性期后出现认知功能障碍、定向力障碍、行为反常、感觉运动障碍等。年龄和意识丧失是独立危险因素。 （四）实验室检查 碳氧血红蛋白（HbCO）测定是证实CO中毒的主要指标。正常HbCO水平在1%~3%，每日吸烟一包者HbCO水平可