第章急性呼吸窘迫综合征与多器官功能.docVIP

第十五章 急性呼吸窘迫?综合征与多器?官功能障碍综?合征 多种原因可以?导致肺等多种?器官的损伤，严重时可以引?起急性肺损伤?（acute lung injury?,ALI）））”代表“急性的（acute）” 随着系统性炎?症反应综合征?（system?ic inflam?matory? respon?se syndro?me, SIRS）和代偿性抗炎?症反应综合征?（compen?satory? anti-inflam?matory? respon?se syndro?me, CARS）概念的提出，使人们对炎症?这一基本病理?生理过程的认?识更为深刻。SIRS即指?机体失控的自?我持续放大和?自我破坏的炎?症反应；CARS是指?与SIRS同?时启动的一系?列内源性抗炎?介质和抗炎性?内分泌激素引?起的抗炎反应?。如果SIRS?和CARS在?病变发展过程?中出现平衡失?调，则会导致MO?DS。目前人们已经?逐渐认识到A?LI/ARDS是M?ODS发生时?最早或最常出?现的器官表现?。 【病理】  ARDS的主?要病理改变是?肺广泛性充血?水肿和肺泡内?透明膜形成。病理过程可分?为三个阶段：渗出期、增生期和纤维?化期，三个阶段常重?叠存在。ARDS肺组?织的大体表现?为肺呈暗红或?暗紫红的肝样?变，可见水肿、出血，重量明显增加?，切面有液体渗?出，故有“湿肺”之称。显微镜下可见?肺微血管充血?、出血、微血栓形成，肺间质和肺泡?内有富含蛋白?质的水肿液及?炎症细胞浸润?。约经72小时?后，由凝结的血浆?蛋白、细胞碎片、纤维素及残余?的肺表面活性?物质混合形成?透明膜，伴灶性或大片?肺泡萎陷。可见Ⅰ型肺泡上皮受?损坏死。经1-3周以后，逐渐过渡到增?生期和纤维化?期。可见Ⅱ型肺泡上皮、成纤维细胞增?生和胶原沉积?。部分肺泡的透?明膜经吸收消?散而修复，亦可有部分形?成纤维化。ARDS患者?容易合并肺部?继发感染，可形成肺小脓?肿等炎症改变?。 【病理生理】  由于肺毛细血?管内皮细胞和?肺泡上皮细胞?损伤，肺泡膜通透性?增加，引起肺间质和?肺泡水肿；肺表面活性物?质减少，导致小气道陷?闭和肺泡萎陷?不张。通过CT观察?发现，AIL/ARDS 肺形态改变具?有两个特点，一是肺水肿和?肺不张在肺内?呈“不均一”分布，即在重力依赖?区（depend?ent region?s，仰卧位时靠近?背部的肺区）以肺水肿和肺?不张为主，通气功能极差?，而在非重力依?赖区（non-depend?ent region?s，仰卧位时靠近?胸前壁的肺区?）的肺泡通气功?能基本正常；二是由于肺水?肿和肺泡萎陷?，使功能残气量?和有效参与气?体交换的肺泡?数量减少，因而称ALI?/ARDS 肺为“婴儿肺（baby lung)”或“小肺（small lung)”。上述病理和肺?形态改变引起?严重通气／血流比例失调?、肺内分流和弥?散障碍，造成顽固性低?氧血症和呼吸?窘迫。呼吸窘迫的发?生机制主要有?：①低氧血症刺激?颈动脉体和主?动脉体化学感?受器，反射性刺激呼?吸中枢，产生过度通气?；②肺充血、水肿刺激毛细?血管旁J感受?器，反射性使呼吸?加深、加快，导致呼吸窘迫?。由于呼吸的代?偿，PaCO 2最初可以表?现降低或正常?。极端严重者，由于肺通气量?减少以及呼吸?窘迫加重呼吸?肌疲劳，可发生高碳酸?血症。 【临床表现】 ALI/ARDS多于?原发病起病后?5天内发生，约半数发生于?24小时内。除原发病的相?应症状和体征?外，最早出现的症?状是呼吸加快?，并呈进行性加?重的呼吸困难?、发绀，常伴有烦躁、焦虑、出汗等。其呼吸困难的?特点是呼吸深?快、费力，患者常感到胸?廓紧束、严重憋气，即呼吸窘迫，不能用通常的?吸氧疗法改善?，亦不能用其他?原发心肺疾病?（如气胸、肺气肿、肺不张、肺炎、心力衰竭）解释。早期体征可无?异常，或仅在双肺闻?及少量细湿啰?音；后期多可闻及?水泡音，可有管状呼吸?音。 【实验室及其他?检查】  （一）X线胸片 早期可无异常?，或呈轻度间质?改变，表现为边缘模?糊的肺纹理增?多。继之出现斑片?状以至融合成?大片状的浸润?阴影，大片阴影中可?见支气管充气?征（图2-15-1）。其演变过程符?合肺水肿的特?点，快速多变；后期可出现肺?间质纤维化的?改变。 （二）动脉血气分析? 典型的改变为?PaO 2降低，PaCO2降?低，pH升高。根据动脉血气?分析和吸人氧?浓度可计算肺?氧合功能指标?，如肺泡-动脉氧分压差?[P(A-a)O2]、肺内分流（Qs /QT） 第二节 呼吸支持技术? （一）氧疗 通过过增加吸?入氧浓度来纠?正患者缺氧状?态的治疗方法?即为氧气疗法?