慢胃炎识意见解读萧树.ppt

血清胃泌素检测 结果：萎缩性胃体炎合并恶性贫血患者的空腹血清胃泌素一般很高，常＞500 pg/ml（正常＜100 pg/ml） 原理：恶性贫血患者的胃窦黏膜没有萎缩，分泌胃泌素的G细胞常有显著增生；尽管血循环中胃泌素含量很高，但由于缺乏壁细胞，因此无酸分泌，在胃窦腔中没有足够的酸度抑制G细胞停止分泌胃泌素，这是恶性贫血患者空腹血清胃泌素增高的原因 临床应用价值：对巨幼红细胞性贫血患者检测空腹血清胃泌素，可了解胃体黏膜有无萎缩 * 血清维生素B12含量测定 结果：正常人空腹血清维生素B12含量为300～860 pg/ml，凡＜200 pg/ml者，肯定为维生素B12缺乏 原理：由于恶性贫血患者胃液内缺乏内因子，因而影响食物所含维生素B12的吸收，最后导致维生素B12缺乏，空腹维生素B12含量低下 应用放射性免疫法检测血清维生素B12含量，其数值一般都比较恒定，可作为临床检测血清维生素B12的方法 * Schilling试验 原理：检测维生素B12在末端回肠吸收的情况 如果吸收不良则在口服维生素B12的同时，加服内因子 如果加服内因子后维生素B12的吸收恢复正常，就说明缺乏内因子 如仍吸收不良，则很可能是末端回肠病变（或末端回肠已手术切除）或胃液中存在内因子抗体 方法：用58Co和57Co标记的氰钴素放在胶囊内同时口服，57Co -氰钴素胶囊内加有内因子。在口服胶囊时要肌肉注射氰钴素1 mg，使体内蓄积足够的维生素B12。然后留24 h尿液分别测定58Co和57Co的放射性 * Schilling试验 结果 恶性贫血患者因缺乏内因子，尿中58Co 排出率＜10％，而57Co的排除率则＞10％ 有一些恶性贫血患者的57Co 排除率亦低，这可能是由于胃肠中含有内因子抗体的缘故 近年来做Schilling试验的试剂盒已很少生产 * 治 疗 治疗方法：萎缩性胃体炎合并恶性贫血一旦确诊后，就给予维生素B12替代治疗 开始2周：肌肉注射维生素B12100 μg/d，以补充体内储存量 2周以后至贫血纠正前：每周肌肉注射2次 贫血纠正后，改为每月肌肉注射1次，维持终身 对于隐性恶性贫血患者，亦须定期给予维生素B12治疗，以预防恶性贫血和神经系统病变的发生 * 治 疗 疗 效 恶性贫血患者对肌肉注射维生素B12治疗的效应异常迅速 用药后2～3 d，网织细胞即明显升高，血红蛋白和红细胞数亦逐日增多，白细胞与血小板也恢复正常 骨髓内巨幼红细胞于治疗后24 h内形态即有显著变化，3～ 4 d恢复正常 萎缩性胃体炎合并恶性贫血者胃癌的患病率较正常人高，要定期复查胃镜 * 今后的研究方向 幽门螺杆菌是胃炎的主要病因，根除该菌可预防一些胃十二指肠疾病，但对预防胃癌还应深入研究 对萎缩性胃炎的“不可逆转点”应加以研究 对贲门炎需研究其病因、发病机制与胃食管反流病（GERD）的关系等 如抗幽门螺杆菌疫苗问世，将在防治胃十二指肠疾病中起十分重要的作用 自身免疫性萎缩性胃炎常合并恶性贫血，是老年人的常见病，在日常工作中要注意本病的诊治 * 谢 谢！ * 中国慢性胃炎共识意见解读 上海交通大学医学院 附属仁济医院 萧树东 * 非萎缩性（浅表性）胃炎和萎缩性胃炎 诊断依据 慢性胃炎：内镜，但最终需与组织病理学检查结合诊断 非萎缩性胃炎：内镜下所见为红斑（点状、片状、条状），黏膜粗糙不平，出血点/斑，黏膜水肿及渗出 萎缩性胃炎：主要依靠组织病理学检查，内镜与病例的符合率较低 内镜下可见黏膜红白相间，以白为主，皱襞变平甚至消失，黏膜血管显露以及黏膜呈颗粒或结节状等 组织病理学显示黏膜固有腺体减少即可诊断为萎缩性胃炎，不必考虑活检标本萎缩的块数和程度，即使在几块活检标本中只有1块显示黏膜固有腺体减少，亦可诊断为萎缩性胃炎 如果活检组织太浅、取于糜烂/溃疡边缘的黏膜或包埋方向不当等均可影响萎缩的判断 临床医生可根据病理检查结果结合内镜所见，最后做出萎缩范围和程度的判断 * 胃黏膜萎缩种类 胃黏膜萎缩 化生性萎缩，应用黏液染色（AB/PAS\HID/AB）划分为 非化生性萎缩 小肠型 大肠型 相关概念 化生性萎缩：胃固有腺体被肠化或假幽门腺体替代 非化生性萎缩：胃固有腺体被纤维组织或纤维肌组织替代或炎性细胞浸润所致 小肠型化生：完全型肠化亚型，与胃癌无明显关系 大肠型化生：肠化与胃癌发生有关，检出率与活检块数相关 肠化亚型预测胃癌发生危险性的价值仍有争议 近年来更强调重视肠化的范围，范围越广，发生胃癌的危险性越高 * 癌前疾病与癌前病变 癌前疾病：指临床疾病，例如胃癌的癌前疾病是萎缩性胃炎、胃息肉、胃溃疡和残胃等 癌前病变：指组织学的病变，也就是异性增生。异性增生又称上皮内瘤变，后者为国际癌症研究机构推荐使用 轻度异型增生可由炎症引起，但须予以定期观