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衰弱综合征和肌少症

衰弱综合征与肌少症张云霞1,董碧蓉2(1.成都医学院,四川成都 610500;2.四川大学华西医院,四川成都 610041)【摘要】衰弱综合征和老年肌少症是当今老年医学研究领域的焦点问题,两者的患病率随着年龄的增长而增加,且均与跌倒、老年失能、死亡等不良事件密切相关。笔者对衰弱综合征和老年肌少症以及二者之间的联系进行综述。【关键词】衰弱综合征;肌少症;老年医学【中图分类号】R592;R746.9 【文献标识码】A DOI:10.11851/j.issn.1673-1557.2017.05.0近年来,关于老年相关疾病的研究越来越多,尤其是在老年综合征领域。衰弱综合征和老年肌少症是当今老年医学研究领域的焦点问题,两者的患病率随着年龄的增长而增加,且均与跌倒、老年失能、死亡等不良事件密切相关。了解衰弱和肌少症之间的联系,对于老年公共健康及临床工作的指导意义重大。1 衰弱综合征经过多年的研究,目前对于衰弱的定义已经非常明确:衰弱是指老年人因生理储备的降低而出现的对外界因素易损性增加、抗应激能力下降以及机体维持自身稳态能力下降等为特征的非特异性状态。高龄、营养不良、多病共存、多药共用等均与衰弱相关。部分老年人可能没有相关疾病的发生,但出现易疲劳、体质量下降明显以及软弱无力等也属于衰弱的范围。衰弱综合征的患病率随年龄的增长而增高。据估计,大约有25%~50%的85岁以上老年人患有衰弱综合征,并且这类人群跌倒、失能、长期照护和死亡等不良事件的风险显著增加[1]。正常的衰老过程中生理储备能力下降速度较为缓慢,但是在衰弱综合征患者中下降的速度是急剧的。衰弱的高度易损性主要是由于一些生理机理的改变造成,包括炎症反应、胰岛素抵抗、凝血系统的改变以及内皮和血管功能障碍等[2-3]。衰弱老人对于外界的微小刺激(比如新药、较小的感染、微创手术等)的反应强烈,且呈现出与刺激程度不相符的症状,如生活能力从自理到依赖他人,活动能力从灵活到僵硬,姿势从保持平衡到易于跌倒,思维能力从清晰到错乱,而健康老人则可能只出现轻度的功能恶化,并且能在较短时间内恢复正常[4]。衰弱时期是失能的前期阶段,处于正常老化与失能的中间状态,衰弱老人较容易恢复功能,从而延缓或者阻止失能,但失能一旦形成,功能恢复将是一个艰巨的任务。衰弱涉及的范围较广,能够导致机体多个系统的生理学变化,包括神经、内分泌、免疫、运动、心血管、呼吸及泌尿等系统。衰弱主要通过衰弱指数[5]和Fried[6]两种评估工具诊断,前者是身体各系统缺陷的积累,后者根据以下5个标准超过3个及以上定义为衰弱:体质量下降,虚弱无力,极易疲劳,步速降低,活动能力降低。2 肌少症肌少症是一种以进行性、广泛性的骨骼肌数量减少、质量降低及肌力下降为特征的综合征,会增加机体失能的发生,严重降低老年人的生活质量,甚至增加死亡风险。正常的老化过程是指骨骼肌质量在30岁左右时达到峰值,之后每年大约有1%的肌量丢失,50岁以后每年下降1.5%,在70岁以后这个过程会更快,每年下降约3%[7-8]。国外流行病学调查显示,肌少症的患病率存在着较大的差异,但总体而言,约有5%~13%的60岁以上老人肌肉质量低下,而80岁以上老人肌肉质量低下的比例则增长至50%以上[9]。国内关于肌少症的流行病学研究显示65岁以上社区老年人群的年发病率为3.1%[10]。正常情况下,肌肉稳态维持着新的肌细胞的形成、肥大及蛋白质的丢失之间的平衡,这个平衡由大脑、内分泌、免疫系统共同调节以及受营养因子和体育锻炼的影响。肌少症的发病机理暂不明确,但有研究表明是由多方面的因素共同作用导致,主要可分为肌肉及非肌肉相关因素两方面,前者包括肌肉结构和功能改变、氧化应激、线粒体功能紊乱及肌卫星细胞数量、增殖能力、再生潜能的降低;后者包括运动神经的丢失、炎性因子的释放[白介素-1(IL-1)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)等]、激素水平改变(睾酮、生长激素、胰岛素样生长因子及维生素D的下降,皮质醇的增多)、血流灌注的减少以及去神经支配等[11]。目前不同的地区及研究[12-17]对于肌少症的具体诊断标准还存在争议,但均以骨骼肌质量减少及其功能减退两大方面为基准。肌少症诊断标准详见表1。其中:SIG为特殊利益集团,EWGSOP为欧洲老年肌少症工作组,IWGS为国际肌少症工作组,AWGS为亚洲肌少症工作组,FNIH为美国国立卫生研究院基金会,ALM为四肢肌量。表1 肌少症诊断标准标准肌肉功能肌肉质量(ALM/身高2)SIG[12]步速<0.8 m/s比正常低两个标准差EWGSOP[13]步速<0.8 m/s;握力:男<30 kg,女<20 kg男≤7.26 kg/m2, 女≤5.5 kg/m2IWGS[14]步速<1.0 m/s男≤7.23 kg/m2,

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