《休克》课件.pptVIP

感染性休克 (Infective Shock)： 败血症性休克（septic shock)、内毒素性休克（endotoxic shock) 患者，男，40岁，有多年胃溃疡病史。入院前一天解黑便2次。 入院查体：神志淡漠，血压60/40mmHg,脉搏130次/min，脉细而弱，皮肤冰冷。入院后病人又解黑便1次。以往血常规检查在正常范围。给予止血治疗，输液和输血共500ml。病人24h尿量约50ml. 实验室检查：Hb 90 g/L, pH 7.13，PaCO2 30mmHg ,[HCO3-]16mmol/L, 红细胞压积25%（37-43%）。 1.该患者发生休克了吗？属于哪种类型？处于哪一期？ 2.该患者血压为何降低？ 3.患者尿量为什么减少？ 4.该患者应如何治疗？ 1.儿茶酚胺－小静脉收缩（自我输血）－回心血量 2.儿茶酚胺－自我输液－回心血量 3.ADL－钠水潴留－血容量 4.ADH－血容量 5.儿茶酚胺－小动脉收缩－外周阻力 6.儿茶酚胺－心肌受体兴奋－心输出量 7.儿茶酚胺－心率 －心输出量 休克早期血压维持的原因 （4）主要临床表现 交感肾上腺髓质系统兴奋 腹腔内脏、皮肤等小血管收缩，腹腔内脏缺血 尿量减少肛温降低 汗腺分泌增加 出汗 中枢神经系统高级部位兴奋 烦躁不安 皮肤缺血 脸色苍白四肢冰冷 儿茶酚胺分泌 心率加快心收缩力加强 脉搏细速脉压减少 四、休克微循环障碍的机制 （一）休克的分期及微循环的变化 ◆休克 I 期（缺血缺氧期） Ischemic Anoxia Phase ◆休克 II 期（淤血缺氧期） Stagnant Anoxia Phase ◆休克 III 期（微循环衰竭期） Irreversible Stage （1）休克期微循环及组织灌流 2、休克 Ⅱ 期 酸中毒血管床对儿茶酚胺的反应性降低 微动脉、后微动脉痉挛也减轻、 血液进入真毛细血管 B. 前阻力小于后阻力，灌大于流、灌而少流 微循环淤血－淤血缺氧期 （stagnant anoxia phase） A. 酸中毒 B. 局部扩血管的代谢产物增多 平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低，促进血管扩张 组胺、腺苷、激肽 （2）微循环淤滞的机制 C. 内毒素和NO D. 血液流变学改变 血液粘度增大，血细胞压积增大，红细胞聚集，白细胞贴壁嵌塞，血小板粘附和聚集以及血液浓缩 2、休克 Ⅱ 期 白细胞附壁、滚动、嵌塞 （3）微循环改变的后果 A. 缺氧加重 有效循环血量减少 心输出量减少 血压进行性下降 B. 心脑功能障碍，甚至衰竭 2、休克 Ⅱ 期 血压如何变化？ 有效循环血量减少 心输出量减少 2、休克 Ⅱ 期 自我输液停止 回心血量减少 局部扩血管的代谢产物增多 酸中毒平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低 血管通透性增加 血浆渗到组织间隙 促进血管扩张 自我输血停止 血压下降 淤血血细胞粘附 皮肤紫绀出现花斑 （4）主要临床表现 心输出量↓ 肾血流量↓ 回心血量↓ 少尿无尿 肾淤血 脑缺血 动脉血压↓ 神志淡漠昏迷 四、休克微循环障碍的机制 （一）休克的分期及微循环的变化 ◆休克 II 期（淤血缺氧期） Stagnant Anoxia Phase ◆休克 III 期（微循环衰竭期） Irreversible Stage ◆休克 I 期（缺血缺氧期） Ischemic Anoxia Phase A.血液流变学改变 B. 血管内皮细胞损伤 血液粘度增大，微循环中血流更加缓慢，使血小板和红细胞较易聚集形成团块，加重微循环障碍，促进DIC的发生。 异型输血引起休克时，红细胞破坏释放ADP，血小板第三因子产生 （1）DIC形成的机制 C. 组织因子释放入血 D. 其它促凝物质释放 3、休克 Ⅲ 期 E. TXA2-PGI2平衡失调 血细胞聚集成团块，似淤泥状，在血管内摆动 （2）DIC对微循环及器官的影响 A. DIC形成的后果 ◆微血管的阻塞，回心血量锐减 ◆凝血与纤溶系统激活，纤维蛋白和FDP和补体成分，增加血管壁通透性。加重微循环功能障碍。 B. 重要器官功能衰竭 3、休克 Ⅲ 期 ◆器官栓塞、梗死，加重了器官急性功能衰竭 ◆重要器官发生不可逆损伤。 ◆DIC时出血，导致血量减少，加重微循环障碍 器官功能障碍 DIC时，器官功能障碍主要由于微血栓大量形成！ 肺--呼吸功能障碍 肾--肾功能障碍 心--心泵功能障碍 肾上腺皮质— 华-佛综合症 垂体--席汉综合症 心肌中的微血栓 肝内微血栓 DIC的机能代谢变化---- 出血、休克、器官功能障碍、贫血。 DIC出血（腹主动脉瘤术后） 图示在ADP作