《低血糖处理》课件.pptVIP

主要内容 正常血糖的调节 低血糖反应的影响因素 低血糖的反应与表现 常见低血糖反应类型及特点 低血糖的原因与防治 正常血糖的激素调节 胰岛素 胰高血糖素 肾上腺素 糖皮质激素 生长激素 促肾上腺皮质激素（ACTH) 甲状腺激素 低血糖反应的参与与影响因素 低血糖症状的轻重与以下因素有关 血糖下降的程度（速度、阈值、幅度） 低血糖持续的时间 机体对低血糖的反应 低血糖生理应答的阈值 静脉血糖的水平及应答 5.6mmol/L-促进升糖激素分泌 4.6mmol/L-抑制内源性胰岛素分泌 3.8mmol/L-拮抗激素分泌（胰高血糖素、肾上腺素） 3.2-2.8mmol/L开始出现低血糖症状（自主神经症状） 3.0--2.4mmol/L-神经生理功能异常：嗜睡、意识朦胧 2.8mmol/L-认知功能异常：定向力、识别力丧失 2.0mmol/L-脑电图开始发生异常变化、惊厥 ＜1.5mmol/L生命体征改变：深昏迷、血压、呼吸等 胰岛A细胞对血糖的反应比胰岛B细胞更敏感 低血糖反应的参与与影响因素 正常人低血糖的反调节机制 低血糖时 胰岛素分泌减少 胰高血糖素、肾上腺素、糖皮质激素、生长激素分泌增加 脂肪、蛋白分解提供糖异生原料增加 肝糖异生增强，加之肝糖分解增加 结果使血糖恢复 神经系统：摄食冲动增强、恐慌感、交感神经症群 心血管系统：血压升高、心率加快、血流分布于肝、脑、肌肉，而皮下和肾血流减少。 血液系统：白细胞增高、血小板活性增加、血液粘稠度增加 运动系统：肌肉收缩、颤抖、软弱 消化系统：食欲增加 低血糖反应与低血糖症 部分其它低血糖的特点-1 自身免疫性低血糖 随时发作低血糖，急性低血糖 酒精性低血糖症 一种为餐后酒精性低血糖，见于饮酒后3-4小时，因刺激胰岛素分泌 一种为大量饮酒后不吃食物，肝糖原耗竭出现空腹低血糖，抑制糖异生 早期糖尿病低血糖反应 餐后4-5小时出现低血糖。胰岛B细胞早期分泌反应迟钝，引起高血糖，高血糖刺激胰岛素分泌，引起高胰岛素血症，餐后低血糖。 部分其它低血糖的特点-2 胃大部分切除术后低血糖症 也称滋养性低血糖。进食后胃排空太快，糖吸收迅速，于30-60分钟内达高峰，刺激胰岛素过量释放，餐后2小时左右出现低血糖，急性低血糖。 肝源性低血糖 肝组织广泛破坏，有关糖代谢的酶系功能失常或不足，葡萄糖消耗过多。多见于空腹低血糖，慢性低血糖。 部分其它低血糖的特点-3 胰岛B细胞瘤 反复发作的空腹低血糖为特征，发病缓慢，慢性低血糖,Whipple三联症,低血糖高胰岛素。 功能性低血糖 由于某些刺激因素使迷走神经兴奋或胃肠激素及营养底物等刺激胰岛素分泌，餐后低血糖。 特发性低血糖 餐后低血糖 胰外肿瘤性低血糖 发作低血糖时胰岛素不高，可能是肿瘤分泌胰岛素样生长因子致低血糖 部分其他原因低血糖特点 治疗中低血糖反应的原因 糖尿病低血糖的处理 重症低血糖需持续静脉点滴葡萄糖 急性低血糖需少量进餐或口服葡萄糖 糖苷酶抑制剂致低血糖需口服或静脉用葡萄糖 * * 糖尿病低血糖 的处理 血糖池 3.3-6.1-8.9 mmol/L 食物 肝 70g 组织利用 大脑 6g/h（100-150g) 脂肪、肝脏、肌肉等 肾 餐后3-4h10%糖异生 长期饥饿50% 10h后0%肝糖原 餐后0.5-1h-3h 0.5-1h 24h 12h后100%糖异生 3-4h75%肝糖原 正常血糖的维持 摄食冲动 低血糖 血糖恢复 神经反射 激素反应 神经体液 低血糖症 生化反应 生糖过程 非糖尿病人 糖尿病人 胰岛素分泌停止，胰岛素水平下降 摄食反应及上述神经内分泌反应不足或亢进 摄食反应及上述神经内分泌反应增强 拮抗激素分泌及交感神经兴奋性增强 拮抗激素分泌及交感神经兴奋性正常、亢进或下降 外源性胰岛素或SU继续作用，胰岛素水平无下降 糖尿病与非糖尿病者低血糖时的不同 血糖恢复、增高、降低 血糖恢复 内源性肝糖输出增加2倍(血糖3.1-3.9mmol/L 5.5mmol/L) 低血糖时各系统改变及生理意义 糖尿病时神经内分泌的改变 警觉症状 升糖变化 ???-?-N ?- N ?? 肾上腺素 肾上腺 交感神经 ???-?-N ?- N ?? 交感神经 ???-?-N N ?? 胰高糖素 N N ?? 胰岛素 胰岛 ???-?-N ?- N ?? 交感症状 ???-?-N ?- N ?? 血糖 结果 T2D T1D 非DM 反应 ???：反应增强 ??：正常反应 ?：反应下降 N：无反应 ? 强化胰岛素治疗方案及血糖控制要求过于严格 ? 较高的胰岛素用量，或长效降糖药剂量过大 ? 合并自主神经病变或晚期糖尿病肾病 ? 胰腺切除后糖尿病 ? 多次反复低血糖后，低血糖的警觉性症状消失 ? 较长的