角膜病和巩膜病课件.doc

角膜病 概述 角膜和巩膜一起构成眼球最外层的纤维膜，是重要的屈光间质。总屈光力约为43.25D，占正常人眼总屈光力（58.60D）的74％，前表面中央1/3区域称光学区。从前到后角膜分为上皮层、前弹力层、基质层、后弹力层和内皮层5层，表面还覆盖一层泪膜。 上皮层：厚度0.05μm，由4～6层非角化 角膜的无血管状态，基质层胶原纤维的规则排列 以及‘脱水状态’共同维持角膜透明性。角膜上皮细胞 基质细胞和内皮细胞，可表达多种细胞因子及其受体鳞状上皮细胞组成。角膜缘部上皮基底层会有角膜缘干细胞，可分化为瞬间扩充细胞及终末分化上皮细胞。上皮细胞生命周期约7～14天。 前弹力层：厚约8μm～14μm，是一均一、无细胞的胶原纤维膜。 基质层：占角膜厚度的90％，由200～250层平行排列的纤维小板构成。损伤后可形成瘢痕。 后弹力层：是角膜内皮细胞的基底膜，厚度出生时3μm，成年后10～12μm。 内皮层：由六角形细胞构成，以镶嵌的形式相互交错排列，出生后不能再生，靠邻近组织扩大及移行来填补，内皮细胞数小于临界功能密度（500～800个/mm2）时,可引起角膜失代偿,角膜持续水肿,失去透明性。 角膜代谢所需的营养物质来源于房水， 角膜富含神经末梢， 感觉敏锐，多数角膜病变都导致疼痛和畏光。角膜自身 无血管，但角膜缘血供丰富，因此角膜周边及角膜缘 免疫活性分子分布较中央高。 如表皮生长，转化生长因子等等，这些因子对调控 角膜细胞增长，移行，创伤愈合过程具有重要作用 二角膜病的种类 主要有炎症，外伤，先天性异常 变性，营养不良和肿瘤等。角膜富含神经末梢， 感觉敏锐，多数角膜病变都导致疼痛和畏光。角膜自身 无血管，但角膜缘血供丰富，因此角膜周边及角膜缘 免疫活性分子分布较中央高。 临床上，角膜周边部或角膜缘易发生免疫性角膜病 如蚕蚀性角膜溃疡，泡性角结膜炎和边缘性角膜溃疡等 而易发生于角膜中央区。 三关于角膜病的治疗 角膜病尤其是位于角膜中央的 病灶，严重影响视力，应给予积极的治疗。角膜移植 是重要的复明及治疗手段，角膜在免疫学上处于相对 的 ‘赦免状态’，但在某些抗原刺激下，角膜移植 亦出现免疫排斥反应，目前已证明的因素有血－眼屏障 的破坏，角膜新生血管化，抗原递呈细胞向角膜的移行 前房相关免疫偏离的丧失，房水抑制因子（如转化 生长因子）缺失等。角膜表面并非标准球面，前表面 中央1/3区域称光学区，接近球面。角膜总屈光力约 占眼球全部屈光力的34，因此，通过角膜屈光手术 改变角膜的屈光力，可矫正眼的屈光状态。 第二节 角膜炎症 病因主要分3类 1 感染源性 仍是世界性的常见致盲眼病，主要为 细菌，真菌，病毒，还有棘阿米巴，衣原体，梅毒 螺旋体，等。 2 内源性 一些自身免疫性全身病如类风湿关节炎， 可出现角膜病变。全身病也可以波及角膜，如维生素 a缺乏引起的角结膜干燥或角膜软化。 3 局部蔓延 邻近组织的炎症可波及角膜。 角膜瘢痕的分级 1·角膜云翳：浅层的瘢痕性混浊薄如云雾状，通过 混浊部分仍能看清后面虹膜纹理。 2 角膜斑翳 混浊较厚，略呈白色，但仍可透见虹膜。 3 角膜白斑：混浊很厚呈瓷白色，不能透见虹膜。 4 粘连性角膜白斑：角膜白斑的瘢痕组织中嵌有虹膜 组织。提示角膜病变有穿破史，。若白斑面积大，虹膜 广泛粘连，则可能堵塞房角，房水流出受阻，引起 继发性青光眼，在高眼压作用下，混杂有虹膜组织 的角膜瘢痕膨出，形成紫黑色隆起，称为角膜葡萄肿。 临床表现 角膜炎最常见症状为眼痛，畏光，流泪， 眼睑痉挛等，可持续存在。伴有不同程度的视力下降 典型体征为睫状充血，角膜浸润及角膜溃疡形成。 诊断 典型的临床表现诊断通常不困难。但应强调病因 诊断及早期诊断。 治疗 原则为积极控制感染，减轻炎症反应，促进 溃疡愈合，减少瘢痕形成。 细菌性角膜炎 是由细菌感染引起的，角膜上皮缺损及缺损区下角膜 基质坏死的化脓性角膜炎，又称为细菌性角膜溃疡。 病因 表皮葡萄球菌，铜绿假单孢菌，金黄色葡萄球菌 由于抗生素和糖皮质激素的滥用，一些条件致病菌 如草绿色链球菌，克雷白杆菌，沙雷氏菌等，引起 的感染日渐增多，角膜外伤角膜异物手术后多为诱发 因素。一些眼病及全身病，如干眼症，慢性泪囊炎， 佩戴角膜接触镜，糖尿病，免疫缺陷，酗酒，也可造成 角膜对细菌的易感性增加。 临床表现 ①②③④⑤⑥ 1 淋球菌感染 多为经产道分娩的新生儿。眼睑高度 水肿，球结膜水肿和大量脓性分泌物，睫状或混合充血。 伴有角膜病变，前房积脓，角膜穿孔。 2 革兰阳性球菌感染 角膜圆形或椭圆性病灶，伴有 边界明显的灰白色基质浸润。肺炎球菌引起的角膜炎 （匐行性角膜溃疡），常伴有前房积脓。 3革兰阴性细菌感染 为快速发展的角膜液化性坏死? 绿脓杆菌，多发于角膜异物剔除术后，或戴接触镜 引起，也见于