不适当窦性心动过速ppt课件.ppt

* 不适当窦性心动过速 （IST） * ??? 又称非阵发性窦性心动过速。 表现为：休息时心率持续增快或窦性心律的增快与体力、情感、病理或药物的作用程度不相关或不成比例。通常没有器质性心脏病和其它导致窦性心动过速的继发原因。 90%为女性，年龄20-45岁。 主要症状：心悸、气短、头晕或近乎晕厥、胸痛，有时引起反复晕厥。极少数发展至心动过速性心肌病。 不适当窦性心动过速的概念 * ①P波形态和心内电图的激动顺序与窦性心律相同； ②心率在静息或轻微活动情况下过度增快，出现持续性窦性心动过 速(心率100 次/分)，心动过速(和症状)是非阵发性的； ③心悸、近乎晕厥等症状明确与该心动过速有关； ④排除继发性原因(如甲状腺功能亢进、嗜铬细胞瘤、身体调节功能 减退)。 ⑤其它标准还包括24hHolter监测平均心率超过95次/分， 白天静息心率超过95次/分，由平卧位变为直立位时心率增快超过 25一30次/分。采用平板运动的标准Bruce试验，在最初90s的低 负荷下，心率超过130次/分。 二、 IST 的 诊 断标准 * ①窦房结自律性增高; ②自主神经调节异常:交感神经张力过高，而副交感神经张力减退. IsT 的发病机制 * 1、药物治疗 可选 用 β-阻滞剂、钙拮抗剂(如维拉帕米和地尔硫卓)和Ⅰc类抗心律失常药，或它们的组合。 β一阻滞剂对于大多数交感神经兴奋引起的IST患者是有益的，但对于迷走神经张力退缩的患者疗效不佳，目前是治疗IsT的一线药物。 IST的治疗 * IST的治疗 2、消融治疗 对于 难 治 性的IST患者，导管消融是一种非常重要的治疗方法，国内外已有不少成功的经验 * ???现状和进展 IsT 的 实 际发生率较人们估计的高，其可占中年人 中的1.16%。IsT也可发生于老年人。IsT呈慢性病程， 但预后多为良性。早期的识别和治疗有助于改善生活质量。 * 碎裂QRS波 在常规12导联心电图中新出现或已经存在不同形态的QRS三相波(RSR′型)或多相波,并排除了完全性或不完全性束支阻滞。 * * 碎裂QRS波的发生机制 1、梗死区及梗死区周围阻滞 如果心肌梗死区的组织坏死均匀，即坏死区内没有残存的岛状心肌组织，则在面对坏死区表面导联记录到光滑而规整，没有任何切迹或顿挫Q波或QS波。而当心肌梗死区内有残存的岛状心肌组织时，存活的心肌除极将发生延迟并在病理性Q波或QS波中形成振幅较低、时限较窄的正向波，结果S波切迹或顿挫，形成形态不规整的碎裂QRS波。 * 碎裂QRS波的发生机制 2、多灶性梗死? 多灶性梗死发生时可能每块梗死心肌的面积小，但梗死区的数量多，其相应的心电图改变取决于每块心肌坏死的程度和大小。当个别的心肌梗死灶较大并存在多灶性梗死时，QRS波将出现显著的高频顿挫和QRS波的碎裂 * 碎裂QRS波的发生机制 3、心肌瘢痕理论? 心肌瘢痕是引起心室肌非同源性除极的主要原因，进而引起QRS波终末传导的延缓或碎裂除极波。 * 碎裂QRS波的发生机制 4、心室碎裂电位? 心室碎裂电位的诊断标准是心室电位的振幅（mV）与持续时间（ms）的比值0.005。当其出现在QRS波的终末，则称晚发的心室碎裂电位。 研究证实，这些异常的碎裂电位在心肌梗死或室壁运动明显异常的区域出现。心内电生理与解剖病理的联合研究表明，心室碎裂电位与一些存活的心肌纤维被周围的结缔组织包绕、分割，从而引起一种特殊的病理状况有关。 * 碎裂QRS波的临床意义 1、碎裂QRS波是心血管事件的独立预测指标 心肌梗死后存在Q波的患者出现碎裂QRS波并不增加心脏事件的危险性，但无Q波的患者出现碎裂QRS波增加心脏事件危险性。 碎裂QRS波与冠心病患者心律失常事件死亡率的增加有关。 碎裂QRS波是Brugada综合征心肌传导障碍的标志，可作为Brugada综合征猝死预测的新指标。 * 碎裂QRS波的临床意义 2、碎裂QRS波有助于陈旧性心肌梗死的诊断 碎裂QRS波是陈旧性心肌梗死的标志之一，将碎裂QRS波与病理性Q波标准联合应用时，能提高陈旧性心肌梗死的诊断率。 发现碎裂QRS波的形态之一即RSR’波是室壁瘤的重要标志 。 * 碎裂QRS波的临床意义 3、碎裂QRS波是心律失常性右室心肌病的重要指标之一。 可用于ARVD /C的早期诊断,早期预警猝死、室性心动过速等的发生,并给予预防性