亚低温冬眠治疗ppt课件.ppt

亚低温治疗在临床上又称冬眠疗法或人工冬眠，它是利用对中枢神经系统具有抑制作用的镇静药物，使病人进入睡眠状态，再配合物理降温，使病人体温处于一种可控性的低温状态，从而达到使中枢神经系统处于抑制状态，对外界及各种病理性刺激的反应减弱，对机体具有保护作用。 亚低温对脑细胞的保护作用 亚低温脑保护治疗适应症 大面积脑梗死或脑出血 重度颅脑损伤 新生儿缺血缺氧性脑病 心肺复苏后脑病 亚低温相对禁忌症 失血性休克 严重心肺疾患 ﹤16岁儿童或﹥70岁老人 亚低温实施方案（体表降温） 亚低温方案： 控温毯 + 机械通气 + 冬眠肌松合剂 控温毯工作原理 压缩机或者半导体提供冷源将水箱内水制冷，由温度控制系统控制临床需要的水温，再通过水循环系统输出到水毯内循环，水毯与患者身体接触，利用温差控制患者的体温，营造亚低温的环境。 注意连接管路进出方向，按箭头提示一进一出 管路必须与体温探头同侧，否侧不会启动冰毯 冰毯保持平整，避免硬物或尖锐物品划破 注意水箱水位，避免过多或过少，否则均无法启动 亚低温的实施 氯丙嗪50mg+异丙嗪50 mg+杜冷丁100 mg+NS稀释到50 ml，先5 ml/h静脉泵入 待病人逐渐进入冬眠状态（对外界的刺激反应明显减弱，瞳孔缩小，光反射迟钝，呼吸平稳，频率相对较慢，深反射减弱或消失） 利用控温机的控温帽、控温毯对病人进行物理降温，降温速度以1～1.5℃/h为宜，3～4小时即可达到治疗温度 控制肛温在32～35℃，同时冬眠合剂的泵入速度改为0.5～2 ml/h持续静脉维持。 目前临床上一般控制温度在35-37 ℃。 降温期注意事项 亚低温冬眠治疗时必须严格遵循先药物降温再实施物理降温原则，警惕诱发寒战。 降温期必须严密监测体温变化，避免降温过快引起反射性冠状动脉收缩而致房室传导阻滞和心室颤动。 冬眠合剂泵入速度以保证患者处于昏睡状态，四肢肌张力无增高，皮肤无毛孔收缩，无寒战，生命体征稳定的最小剂量为佳。严格注意血压波动情况，避免严重低血压。 体温监测以肛温、脑温为准，也可以使用腋温，但需注意密闭性，保证温度准确。 寒战发生率与降温速度、深度、年龄、性别相关。 BSAS评估量表 0级：咬肌、颈部、胸壁触诊无肌颤 1级：肌颤局限于颈部和胸部 2级：除颈部和胸部外，上肢出现大幅抖动 3级：躯干和上肢均出现大幅抖动 以BSAS指导抗寒颤策略实施，当寒战控制不理想或需要快速降温时，可加用维库溴铵或罗库溴铵。 低温持续期 体位护理 冬眠合剂中的氯丙嗪和杜冷丁具有扩张血管降血压作用，因此亚低温治疗中的病人最好平卧位，不能使病人突然坐起、激烈翻动或搬动，否则易出现循环不稳、体位性低血压。 低温持续期 体温监测 是亚低温治疗中的一个重点项目。亚低温治疗是否有效，有否并发症的发生，在一定程度上与体温的控制情况密切相关。一般情况下，应保持病人的肛温在34～35℃之间，头部重点降温的病人可维持鼻腔温度在33～34℃。若病人的体温超过36℃，亚低温治疗的效果较差，若低于33℃，易出现呼吸、循环功能异常，体温低于28℃易出现室颤。对于体温过低的病人，应适当降低冬眠合剂的量，必要时停用并对病人采取加盖被子、温水袋等保暖措施。 低温持续期 神经系统监测 亚低温对脑组织无损害，但低温可能掩盖颅内血肿的症状，应注意颅内压的监测，严密观察意识、瞳孔、生命体征的变化，必要时给予脱水和激素治疗。 低温持续期 呼吸系统监测 亚低温治疗的病人由于冬眠合剂的影响，中枢神经系统处于抑制状态，因此呼吸频率相对较慢，但节律整齐。若病人呼吸频率太慢或快慢不等，且胸廓呼吸动度明显变小，出现点头样呼吸，应考虑呼吸中枢抑制过度，因此应立即停用冬眠合剂，必要时予呼吸中枢兴奋剂静脉滴入或行机械通气。 人工气道护理 冬眠合剂中的非那根具有明显的抗阻胺作用，可使呼吸道分泌物变粘稠。若亚低温治疗过程中病人出现呼吸困难、发绀、吸气“三凹征”，呼吸机频繁高压报警，听诊气道内有干鸣音，提示呼吸道梗阻。因此应重视病人人工气道的管理，定时、及时吸痰，清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅，同时应重视人工气道的湿化及温化，纠正、维持病人水平衡，以维持呼吸道粘液-纤毛的正常排痰功能，防止呼吸道分泌物潴留，肺部感染发生，痰栓形成及缺氧。 低温持续期 循环系统监测 主要有ECG、血压、脉搏、肢端循环及面色等。正常情况下，若亚低温治疗有效，由于冬眠合剂的抗肾上腺素能作用，病人应表现为微循环改善，肢端温暖，面色红润，血压正常，脉搏整齐有力，心率偏慢。若病人出现面色苍白，肢端发绀，血压下降，心律不齐，说明微循环障碍，冬眠过深及体温太低，应立即停用冬眠药物并给予保暖，纠正水、电解质及酸碱平衡失调，必要时使用血管活性药物改善微循环。维持心率60-100次/分，舒张压在6